Un paziente di circa 20 anni, senza antecedenti cardiologici di rilievo, giunge in Pronto Soccorso (PS) per dolore toracico e dispnea riferendo, inoltre, cardiopalmo e sintomi delle prime vie respiratorie occorsi circa 3 giorni prima. I parametri vitali sono nella norma eccetto per una saturazione dell’ossigeno pari a 89% in aria ambiente. Il paziente presenta una perdita di conoscenza circa 20 minuti dopo con ipotensione arteriosa (67/43 mmHg). L’ECG all’arrivo in PS e quello dopo la rianimazione cardiopolmonare e la defibrillazione sono mostrati nelle figure A e B.
Agli esami ematochimici si documentano aumentati livelli di troponina T (4.74 μg/L), di proteina C-reattiva (18.50 mg/L) e di procalcitonina (39.68 ng/mL). Un ecocardiogramma mostrava una moderata disfunzione ventricolare sinistra (frazione di eiezione 38%) con diffuse anomalie della cinetica regionale.
Cosa mostra l’ECG nella figura A e quale rappresenta la migliore strategia diagnostico terapeutica in questo paziente? L’ECG iniziale (A) mostrava complessi QRS positivi nella derivazione aVR e un’onda R prevalente nelle derivazioni V1 e V2, compatibile con tachicardia ventricolare. Il successivo ECG (B) mostrava tachicardia sinusale, bassi voltaggi del QRS nelle derivazioni periferiche, sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni DII, DIII, aVF e da V1 a V6 e sottoslivellamento del tratto ST nelle derivazioni aVR e aVL. Il paziente veniva sottoposto a coronarografia che mostrava assenza di lesioni epicardiche. Tuttavia, ad un ecocardiogramma successivo la frazione di eiezione si riduceva ulteriormente fino a 19%. Il quadro clinico deponeva per miocardite fulminante, per cui considerata l’instabilità emodinamica si sottoponeva il paziente a posizionamento di contropulsatore aortico e ECMO. Sfortunatamente, dopo 9 giorni il paziente è deceduto nonostante le misure di supporto. Nel caso specifico, il tracciato ECG (pannello B) mostrava alterazioni che possono mimare un infarto miocardico acuto (escluso dallo studio coronarografico). Le alterazioni ECG-grafiche nei pazienti con miocardite fulminante possono essere di varia natura ed estensione: dal sottoslivellamento del tratto ST all’ appiattimento o inversione delle onde T. Più raramente, pazienti giovani con miocardite fulminante, con anamnesi di infezione recente e biomarcatori elevati possono presentare sopraslivellamento del tratto ST che può associarsi ad un’estesa ischemia epicardica/miocardica causata dall’infiammazione.
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