Abstract
Background: Coronary vasomotor abnormalities are important causes of myocardial ischemia in patients with nonobstructive coronary artery disease (NOCAD). However, the role of air pollution in determining coronary vasomotor disorders has never been investigated.
Objectives: We aimed to evaluate the association between long-term exposure to particulate matter 2.5 (PM2.5) and 10 (PM10), and coronary vasomotor disorders in NOCAD patients.
Methods: Patients with myocardial ischemia and NOCAD undergoing coronary angiography and intracoronary provocation test with acetylcholine were prospectively studied. Both patients with chronic myocardial ischemia and nonobstructive coronary arteries and myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries (MINOCA) were enrolled. Based on each case’s home address, exposure to PM2.5 and PM10 was assessed.
Results: We included 287 patients (median age, 62.0 years [IQR: 52.0-70.0 years], 149 [51.9%]males); there were 161 (56.1%) myocardial ischemia and nonobstructive coronary arteries and 126 (43.9%) MINOCA cases. One hundred seventy-six patients (61.3%) had positive provocation test. Exposure to PM2.5 and PM10 was higher in patients with a positive provocation test (p<0.001). At multivariate logistic regression analysis, PM2.5 and PM10 were independent predictors of a positive provocation test (p=0.001and p=0.029, respectively). Interestingly, among these patients, PM2.5 and PM10 were both independent predictors of MINOCA (p< 0.001 and p=0.001, respectively) as clinical presentation, whereas PM2.5 was independently associated with the occurrence of epicardial spasm as opposed to microvascular spasm (p=0.001).
Conclusions: Higher exposure to PM2.5 and PM10 in patients with myocardial ischemia and NOCAD is associated with coronary vasomotor abnormalities. In particular, PM2.5 is an independent risk factor for the occurrence of epicardial spasm and MINOCA as clinical presentation.
Intervista a Rocco Montone
Dipartimento di Scienze Cardiovascolari, IRCCS Policlinico A. Gemelli, Roma
Dottor Montone quali sono i dati principali emersi dalla vostra ricerca?
Il nostro studio ha dimostrato, per la prima volta, un’associazione tra l’esposizione a lungo termine all’inquinamento atmosferico e l’insorgenza di disturbi vasomotori coronarici, suggerendo un possibile ruolo degli inquinanti nel determinare l’ischemia miocardica nei pazienti con coronarie non ostruite. In particolare, abbiamo dimostrato che PM2.5 e PM10 sono indipendentemente associati a un test provocativo per spasmo coronarico (con acetilcolina intracoronarica), positivo in questi pazienti, e che i livelli di esposizione al PM2.5 sono positivamente correlati all’insorgenza di spasmo epicardico rispetto allo spasmo microvascolare. Inoltre, tra i pazienti con un test provocativo positivo, una maggiore esposizione a PM2.5 e PM10 è un predittore indipendente di presentazione clinica acuta con infarto miocardico a coronarie non ostruite, il cosiddetto MINOCA.
Ci potrebbe illustrare il meccanismo fisiopatologico alla base del danno endoteliale causato da PM2.5?
Un numero crescente di studi ha chiaramente dimostrato che l’esposizione a lungo termine agli inquinanti atmosferici, può innescare uno stato infiammatorio vascolare cronico attraverso molteplici percorsi: indirettamente, inducendo infiammazione polmonare con sovrapproduzione e fuoriuscita di fattori biologicamente attivi o stimolando circuiti neurologici afferenti che portano a uno squilibrio autonomo. Gli effetti vascolari possono anche verificarsi direttamente, con le particelle più piccole di PM che attraversano la barriera alveolo-capillare e raggiungono la circolazione sanguigna. Questa persistente attivazione infiammatoria può contribuire a danneggiare il sistema cardiovascolare inducendo disfunzione endoteliale, formazione e progressione di eventuali placche aterosclerotiche coronariche e persino contribuire alla destabilizzazione delle placche.
Il PM2.5 è una miscela di particelle di proprietà diverse. Quali componenti sono più dannose per le arterie?
Alcuni studi hanno dimostrato come l’esposizione alle particelle, derivanti dalla combustione dei motori diesel, possa promuovere l’ischemia miocardica e inibisca la capacità fibrinolitica endogena negli uomini con malattia coronarica stabile, favorendo quindi dei fenomeni di tipo ischemico e trombotico. Alla base dell’osservazione c’è che l’esposizione all’inquinamento atmosferico, derivato dalla combustione, sia associata a eventi avversi cardiovascolari. Proprio per questo, l’esposizione al particolato derivante da combustione diesel viene utilizzato in sperimentazioni in vitro o sul modello animale per simulare nei vari modelli biologici l’esposizione all’inquinamento ambientale. Tuttavia, è verosimile che altre componenti del PM2.5 possano avere effetti deleteri sull’apparato cardiovascolare.
Tra i fattori correlati significativamente allo spasmo epicardico nella vostra analisi vi è anche l’assunzione di farmaci ACE inibitori o sartani. Come si spiega questo dato?
Questo è un dato interessante. Tra i pazienti con test provocativo positivo, quelli con spasmo epicardico assumevano più frequentemente ACEi/sartani rispetto a quelli con spasmo microvascolare. Probabilmente, nello spasmo microvascolare gioca un ruolo maggiore la disfunzione endoteliale (mitigata da questi farmaci), mentre nello spasmo epicardico un ruolo preponderante è svolto dalla contrazione delle cellule muscolari lisce. Tuttavia, altri studi serviranno per comprendere se questa osservazione è frutto del caso o, al contrario, esistono validi presupposti fisiopatologici.
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