Un uomo di 65 anni iperteso in trattamento con ACE-inibitore e senza altri precedenti anamnestici di rilievo, accede in PS per sincope preceduta da cardiopalmo, occorsa mentre lavorava in giardino. L’esame obiettivo, gli esami ematochimici e l’ecoscopia sono nei limiti, e l’ECG mostra ritmo sinusale normofrequente con onde T bifasiche in V2-V6 (Figura 1 A-B).Data la presenza di una sincope con alterazioni ECG, il paziente viene ricoverato in UTIC e, poco dopo l’ammissione, sviluppa in modo del tutto asintomatico un sopraslivellamento dinamico del tratto ST al monitoraggio ECG delle 24 ore e successivamente delle extrasistoli ventricolari inizialmente singole e successivamente organizzate in brevi tratti di tachicardie ventricolari non sostenute (Figura 2 A-E). A questo punto inizia a lamentare sensazione di cardiopalmo, analoga a quelle che ha preceduto la sincope motivo del ricovero. Viene eseguito immediatamente un ECG a 12 derivazioni, che evidenzia la presenza di un sopraslivellamento del tratto ST in sede inferiore con sottoslivellamento nelle derivazioni laterali e in V2-V3, espressione di lesione transmurale inferiore e posteriore. Nel sospetto di vasospasmo coronarico, vengono somministrati al paziente boli di nitrato per via endovenosa con pronta risoluzione del quadro elettrocardiografico e immediata risoluzione delle aritmie ventricolari. È stata pertanto iniziata terapia orale con calcioantagonisti (diltiazem 120 mg/die) ed è stato eseguito studio coronarografico che ha dimostrato la presenza di una placca critica non occlusiva sulla coronaria destra prossimale trattata mediante PTCA + posizionamento di stent medicato (Figura 3 A-B). Il decorso del paziente è stato successivamente favorevole, senza recidive di sintomi o eventi aritmici, con dimissione in quinta giornata in terapia con duplice terapia antiaggregante, statina e calcio-antagonista a elevato dosaggio. Discussione L’angina variante è stata inizialmente descritta dal Prinzmetal et al.[1]Prinzmetal M. A variant form of angina pectoris: preliminary report. Am J Med. 1959;27:375-88. verso la fine degli anni 50. La patologia è dovuta a un transitorio vasospasmo delle arterie coronarie epicardiche, che è solitamente sintomatico per angor e può essere associato con aritmie pericolose e può manifestarsi clinicamente in varie forme, dalla sincope, alla sindrome coronarica acuta e la morte improvvisa[2]Tsurukawa T, Kawabata K, Miyahara K, Kawano R, Sohara H, Amitani S, Kurose M. Sudden death during Holter electrocardiogram monitoring in a patient with variant angina. Intern Med. 1996;35:966-69.[3]Previtali M, Klersy C, Salerno JA, Chimienti M, Panciroli C, Marangoni E, Specchia G, Comolli M, Bobba P. Ventricular tachyarrhythmias in Prinzmetal’s variant angina: clinical significance and … Continua a leggere[4]Nakamura MO, Takeshita AK, Nose YO. Clinical characteristics associated with myocardial infarction, arrhythmias, and sudden death in patients with vasospastic angina. Circulation. 1987;75:1110-16.. Le alterazioni ECG tipiche includono il sopraslivellamento del tratto ST (tipico della “angina variante di Prinzmetal”), ma gradi minori di spasmo possono anche determinare sottoslivellamento transitorio del tratto ST[5]De Servi S, Specchia G, Angoli L. Coronary artery spasm of different degrees as cause of angina at rest with ST segment depression and elevation. Br Heart J. 1979;42:110-2.. Fino a un terzo dei pazienti con vasospasmo possono manifestare ischemia miocardica silente[6]Yasue H, Kugiyama K. Coronary spasm: clinical features and pathogenesis. Intern Med. 1997;36:760-65., definita come la documentazione di ischemia miocardica in assenza di angina o equivalenti[7]Falcone C, De Servi S, Poma E, Campana C, Sciré A, Montemartini C, Specchia G. Clinical significance of exerciseinduced silent myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. J Am Coll … Continua a leggere; questa condizione è stata associata a un’aumentata mortalità[8]Hedblad B, Juul-Möller S, Svensson K, Hanson B.S, Isacsson S.O, Janzon L, Lindell S.E, Steen B. and Johansson B.W. Increased mortality in men with ST segment depression during 24 h ambulatory … Continua a leggere. In questo caso clinico descriviamo un raro caso di sincope dovuta a vasospasmo coronarico, in un paziente con una placca critica nella coronaria destra prossimale, con aritmie ventricolari potenzialmente fatali, tali da determinare una sincope. Il nostro caso evidenzia, in primo luogo, l’importanza di cercare segni di alto rischio quando valutiamo in Pronto Soccorso un paziente con sincope di ndd. Questo paziente lamentava cardiopalmo appena prima della sincope e alterazioni ECG in basale suggestive per ischemia miocardica (anche in assenza di alterazioni ecografiche o aumento dei valori di troponina ultrasensibile), entrambi elementi sospetti per una sincope di origine cardiaca. Questi due elementi ci hanno permesso di catalogare il paziente come ad “alto rischio”, portando al suo ricovero in un reparto con monitoraggio ECG continuo. Un aspetto particolare è che il nostro paziente non ha mai presentato angor nonostante la presenza delle alterazioni ECG e rientra tra i pazienti che presentano ischemia silente[9]Yasue H, Kugiyama K. Coronary spasm: clinical features and pathogenesis. Intern Med. 1997;36:760-65.. La natura transitoria delle alterazioni ST, la rapida risposta a nitrati ev e ai calcioantagonisti e, infine, i reperti coronarografici, rendono il caso suggestivo per vasospasmo, noto fattore di rischio per aritmie cardiache. Non abbiamo eseguito un test provocativo con acetilcolina o ergonovina in quanto la patogenesi appariva chiara e la presenza di aritmie ventricolari ipercinetiche (tachicardie ventricolari polimorfe non sostenute) in corso di ischemia sconsigliavano l’esecuzione di un test provocativo. L’esecuzione di tali test è indicata con una raccomandazione IIb nelle linee guida europee[10]Beltrame JF, Crea F, Kaski JC, Ogawa H, Ong P, Sechtem U, Shimokawa H, Bairey Merz CN, Coronary Vasomotion Disorders International Study Group (COVADIS). International standardization of diagnostic … Continua a leggere. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Prinzmetal M. A variant form of angina pectoris: preliminary report. Am J Med. 1959;27:375-88. ↑2 Tsurukawa T, Kawabata K, Miyahara K, Kawano R, Sohara H, Amitani S, Kurose M. Sudden death during Holter electrocardiogram monitoring in a patient with variant angina. Intern Med. 1996;35:966-69. ↑3 Previtali M, Klersy C, Salerno JA, Chimienti M, Panciroli C, Marangoni E, Specchia G, Comolli M, Bobba P. Ventricular tachyarrhythmias in Prinzmetal’s variant angina: clinical significance and relation to the degree and time course of ST segment elevation. Am J Cardiol. 1983;52:19-25. ↑4 Nakamura MO, Takeshita AK, Nose YO. Clinical characteristics associated with myocardial infarction, arrhythmias, and sudden death in patients with vasospastic angina. Circulation. 1987;75:1110-16. ↑5 De Servi S, Specchia G, Angoli L. Coronary artery spasm of different degrees as cause