Infiammazione del tessuto adiposo pericoronarico: significato della sua individuazione alla TC coronarica

Inquadramento

L’infiammazione svolge un ruolo rilevante nella formazione della placca aterosclerotica e nei processi che portano alla instabilizzazione e rottura, substrato fisiopatologico delle sindromi coronariche acute (ACS – 1). L’infiammazione può cambiare le caratteristiche del tessuto adiposo circostante, che sono individuate dalla CT coronarica (CTA) come modificazione del grado di attenuazione (riduzione dei valori densitometrici) del grasso perivascolare che presenta valori meno negativi di unità Hounsfield [HU] (più vicini a -30 HU), rispetto a quello lipidico che è invece caratterizzato da valori HU più negativi (vicini a -190 HU).

Lo studio in esame

Studio caso-controllo, condotto all’università di Leiden, in cui, su una casistica globale di 2.886 CTA diagnostiche eseguite in 10 anni, 66 pazienti che avevano sviluppato entro due anni dalla CTA una sindrome coronarica acuta (ACS di cui 62% angina instabile, 38% infarto miocardico) sono stati confrontati (in un rapporto 1:2 utilizzando un propensity-matching per età, sesso e fattori di rischio coronarico) con pazienti stabili che mostravano almeno una placca coronarica che riduceva il lume del ≥30%. È stato effettuato un confronto tra restringimenti precursori di lesioni culprit (“pre-culprit”) e non-culprit oltre che delle lesioni stabili, ed è stata condotta un’analisi del livello di attenuazione del grasso pericoronarico. Sono stati così considerati 198 pazienti (età media 62 anni, 65% maschi, 17% diabetici, 37% trattati con statine), di cui 66 avevano sviluppato ACS mentre 132 sono rimasti clinicamente stabili (globalmente 765 lesioni analizzate, di cui 66 culprit, 207 non culprit e 492 stabili). I pazienti ACS mostravano stenosi con più severa riduzione del lume (79% versus 41%; P<0.001) e un maggiore volume totale di placche (285,127-478 mm3 versus 121, 46-329 mm3, P<0.001). Le placche “pre-culprit” avevano volumi di placca maggiori rispetto alle “non-culprit” e alle stabili (92,37–134 mm³ versus 49,28–94 mm3 versus 44,26–84 mm³, P<0.001). L’analisi del grasso pericoronarico ha mostrato valori di attenuazione maggiori nelle lesioni “pre-culprit” che nelle lesioni non-culprit e nelle stabili (vedi Tabella).

Take home message

I valori di attenuazione del tessuto adiposo peri-coronarico sono significativamente più elevati (suggerendo una più alta intensità di infiammazione) attorno ai restringimenti precursori di placche culprit nei pazienti che, dopo aver eseguito una CTA, sviluppano nel follow-up una ACS, rispetto alle placche nonculprit degli stessi pazienti e alle placche di pazienti stabili.

Interpretazione dei dati

I risultati di questo studio sono interessanti e si inquadrano in un filone di letteratura che utilizza una tecnologia correlata alla CTA (lo studio delle caratteristiche del tessuto adiposo pericoronarico) confermando osservazioni precedenti^[1]Oikonomou EK, Marwan M, Desai MY, et al. Non-invasive detection of coronary inflammation using computed tomography and prediction of residual cardiovascular risk (the crisp ct study): a posthoc … Continua a leggere.  L’elemento originale dello studio consiste nella possibilità di individuare placche che hanno un elevato grado di infiammazione e che tendono, quindi, a instabilizzarsi con maggiore frequenza rispetto a stenosi che rimangono stabili nel tempo. La trasmissione infatti dell’infiammazione al grasso circostante altera la composizione di quel tessuto che presenta adipociti più piccoli e una diminuzione del contenuto lipidico con aumento di quello acquoso^[2]Antonopoulos AS, Sanna F, Sabharwal N, et al. Detecting human coronary inflammation by imaging perivascular fat. Sci Transl Med. 2017;9:eaal2658. doi: 10.1126/scitranslmed.aal2658.: ne deriva una attenuazione del segnale alla CTA. La limitazione principale dello studio è quella di essere retrospettivo. Per validare questo segnale e capirne le potenzialità cliniche è necessaria, invece, una valutazione prospettica di lesioni individuate sulla base di una più intensa attività infiammatoria e quante di esse evolvono verso l’instabilizzazione e quante invece si stabilizzano. Inoltre, le differenze osservate tra i vari tipi di lesione sono abbastanza modeste, tali da permettere la differenziazione dei gruppi, ma tuttora insufficienti per assumere decisioni basate sulle caratteristiche di una singola lesione. Studi futuri dovranno anche indicare se l’individuazione di placche con questi aspetti di vulnerabilità possano essere il target di terapie farmacologiche aggressive tese a modificarne le caratteristiche migliorando la prognosi dei pazienti.