scompenso cardiaco

Scompenso cardiaco: figli e figliastri

Nel 1993 Brutsaert e coll definirono lo scompenso cardiaco ad origine diastolica una condizione derivante da una resistenza al riempimento ventricolare di uno o entrambi i ventricoli con conseguenti sintomi di congestione e spostamento verso l’alto della curva pressione/volume. Il termine “scompenso cardiaco diastolico” fu sostituito da quello, tuttora in uso, di scompenso cardiaco a frazione di eiezione conservata (HFpEF). La prima, relativamente ampia serie di pazienti HFpEF fu pubblicata da Dougherty et al nel 1984: essi rappresentavano circa un terzo di tutti i pazienti ricoverati con scompenso di cuore riportati in quell’articolo. L’incidenza nelle casistiche più recenti è di circa il 50%. La diagnosi può essere facilitata dall’uso di uno score proposto in un documento di consenso dell’Heart Failure Association della Società Europea di Cardiologia (vedi Figura). La terapia si è basata per anni sull’uso di diuretici e sul controllo delle patologie concomitanti (ipertensione, obesità). Studi che hanno proposto l’utilizzo di spironolattone e di sacubitril/valsartan non hanno dato esito positivo. Al contrario, lo studio Emperor-Preserved ha mostrato che empaglifozin, un inibitore di SGLT2, ha ridotto del 21% rispetto a placebo l’endpoint composito di morte cardiovascolare e ospedalizzazione per scompenso in una ampia popolazione di pazienti con HFpEF[4]. Risultati simili sono stati recentemente ottenuti con dapaglifozin nello studio DELIVER.

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L’impianto di pacemaker dopo TAVI influisce sulla prognosi a distanza?

La necessità di impiantare un pacemaker (PM) è la complicanza più frequente delle procedure di TAVI data la vicinanza del tessuto di conduzione all’anello aortico, ed è particolarmente elevata utilizzando valvole autoespandibili, con percentuali riportate tra il 9% e il 26% delle procedure [1]. L’impatto prognostico di tale complicanza tuttavia non è ancora chiaro.

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L’uso delle statine nel paziente scompensato riduce il rischio di neoplasia?

È stato ipotizzato che lo scompenso cardiaco sia una condizione oncogena, soprattutto per la relazione che esiste tra stimolazione neuro-ormonale, stato infiammatorio e l’insorgenza di neoplasie ((Bertero E, Canepa M, Maack C, Ameri P. Linking heart failure to cancer: background evidence and research perspectives. Circulation 2018;138:735–742.)) ((de Boer RA, Hulot JS, Tocchetti GC, et al. Common mechanistic pathways in cancer and heart failure. A scientific roadm[1]ap on behalf of the Translational Research Committee of the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur J Heart Fail 2020;22:2272–2289. )).

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