La review sostiene l’ipotesi che la patogenesi dello scompenso a FE conservata (HFpEF) risieda in un eccessivo sviluppo del tessuto adiposo viscerale che subisce una trasformazione disfunzionale che comporta la secrezione di molecole di segnale (adipokine), che causano una infiammazione sistemica e conseguente espansione del volume plasmatico, ipertrofia e fibrosi cardiaca (Figura). Le adipokine sono raggruppate in 3 domini: il primo comprende le adipokine con azione protettiva, secrete dagli adipociti nelle persone magre, mentre sono soppresse quando l’adiposità è eccessiva; il secondo include...