Una signora sulla sessantina, con anamnesi positiva per parossismi di fibrillazione atriale, si presenta al Pronto Soccorso per nausea, vomito e diarrea da tre giorni. È in apixaban, metoprololo e flecainide (100mg x 2), oltre a 50 mg di furosemide. Ad un ecocardio precedente la FE è 60% con una disfunzione diastolica di grado 2. All’ingresso è modicamente dispnoica, tachicardica (130 bpm) e la PA è 94/52 mmHg. Il laboratorio mostra insufficienza renale acuta (creatinina 4 mg/dl, contro un valore storico 1.4 mg/dl), il sodio è 132 mEq/L e il potassio 5.1 mEq/L. Troponina, magnesio e calcio sono nella norma. L’ECG è riprodotto nella Figura 1.

Qual è la diagnosi elettrocardiografica? Quale provvedimento iniziale adottare?
Osservando con attenzione il tracciato (Figura 2, frecce) 1, si notano onde di flutter atriale con una frequenza di 260 bpm. Si tratta di un flutter atriale e conduzione AV 2:1. La flecainide, farmaco che la paziente assumeva, è un antiaritmico di classe Ic, ritarda la fase 0 di depolarizzazione, rallentando la conduzione. È controindicata in presenza di cardiomiopatia, blocco di branca e insufficienza renale (l’eliminazione è per l’80% attrraverso la via renale). L’emodialisi non è efficace per l’ampio volume di distribuzione del farmaco. Nel caso specifico il farmaco ha rallentato la conduzione atriale (frequenza del flutter 260 bpm) e la concomitante associazione con betabloccante ha rallentato la conduzione atrioventricolare (2.1) prevenendo una conduzione 1.1 che sarebbe risultata in una fibrillazione ventricolare. L’allargamento del QRS è un segnale di tossicità, caratteristica è un’onda R in aVR =>3 mm, come mostra la Figura 1[1]Liebelt EL, Francis PD,Woolf AD. ECG lead aVR versus QRS interval in predicting seizures and arrhythmias in acute tricyclic antidepressant toxicity. Ann Emerg Med. 1995;26(2):195-201. … Continua a leggere. La mortalità per tossicità da flecainide supera il 20%. Il trattamento consiste nella somministrazione di sodio bicarbonato (dosaggio 1-mEq/kg in bolo seguito da infusione di 15-20mEq/h) per contrastare il blocco dei canali del sodio e indurre una alcalinizzazione (pH ideale 7.55) con una sodiemia di circa 150 mEq/L[2]Bou-Abboud E, Nattel S. Relative role of alkalosis and sodium ions in reversal of class I antiarrhythmic drug-induced sodium channel blockade by sodium bicarbonate. Circulation. 1996;94:1954-1961. … Continua a leggere. La concentrazione ematica di flecainide era all’ingresso 1.42 μg/mL (riferimento 0.2-0.9 μg/ mL); la creatinina è progressivamente scesa, mentre la durata del QRS si è ridotta. Vi è stato un ripristino del ritmo sinusale. La signora ha dichiarato che avrebbe optato per una ablazione trans-catetere nel caso di una nuova recidiva.

Bibliografia[+]
| ↑1 | Liebelt EL, Francis PD,Woolf AD. ECG lead aVR versus QRS interval in predicting seizures and arrhythmias in acute tricyclic antidepressant toxicity. Ann Emerg Med. 1995;26(2):195-201. doi:10.1016/S0196-0644(95)70151-6. |
|---|---|
| ↑2 | Bou-Abboud E, Nattel S. Relative role of alkalosis and sodium ions in reversal of class I antiarrhythmic drug-induced sodium channel blockade by sodium bicarbonate. Circulation. 1996;94:1954-1961. doi:10.1161/01.CIR.94.8.1954 |
Accedi per leggere tutto l'articolo
Inserisci i dati del tuo account su Cardiotalk per accedere e leggere tutto il contenuto dell'articolo.
Se non hai un account, clicca sul pulsante registrati e verrai reindirizzato al portale Cardiotalk per la registrazione.