Challenges in clinical electrocardiography: a mysterious ST elevation

Liu Y-S, ChinWei Tan S, Zhao Y-T – Department of Cardiology, Peking University Aerospace School of Clinical Medicine (Aerospace Center Hospital) and Department of Cardiology, Aerospace Center Hospital, Beijing, China. 

Un signore sulla settantina giunge in Pronto Soccorso per palpitazioni, astenia e dispnea. Un mese prima aveva ricevuto un primo ciclo chemioterapico (sintilimab, un inibitore del checkpoint immunitario -ICI- associato a vinorelbina) per un carcinoma a cellule squamose del polmone con metastasi ai lifonodi ilari di destra e alla colecisti. In anamnesi, non vi sono fattori di rischio cardiovascolari e una TC coronarica, eseguita 1 anno prima, non aveva mostrato alterazioni ostruttive a carico della discendente anteriore. L’elettrocardiogramma all’ingresso è mostrato nella Figura. Agli esami di laboratorio, la troponina I è elevata (2.038 ng/L) così come l’NTproBNP (1968 pg/m). All’ecocardiocolordoppler la FE è depressa (40%) benchè non ci sia dilatazione ventricolare nè alterazioni regionali di cinesi.

Qual è l’interpretazione dell’elettrocardiogramma?

L’ECG mostra un ritmo sinusale (80 bpm), blocco completo di branca destra, complessi di basso voltaggio nelle derivazioni periferiche e un sopraslivellamento di ST da V2 a V5. Non vi è specularità con sottoslivellamento di ST nelle derivazioni inferiori. La storia clinica (terapia con ICI, non alterazioni della discendente anteriore alla recente TC coronarica), unita all’elettrocardiogramma (i bassi complessi potrebbero essere secondari a un edema diffuso delle pareti ventricolari), la mancanza della reciprocità delle modificazioni elettrocardiografiche in sede inferiore, l’assenza di alterazioni regionali di cinesi, unite all’incremento di troponina, fa porre come molto probabile la diagnosi di miocardite. Nonostante la terapia corticosteroidea intrapresa (metilprednisolone e.v.) le condizioni del paziente sono progressivamente peggiorate e il terzo giorno dal ricovero è deceduto. La miocardite da terapia con ICI è piuttosta rara (dallo 0.6% all’1.3% dei casi trattati) ma con decorso potenzialmente grave^[1]Mahmood SS, Fradley MG, Cohen JV, et al. Myocarditis in patients treated with immune checkpoint inhibitors. J AmColl Cardiol. 2018;71:1755-1764. doi:10.1016/j.jacc.2018.02.037 . Si presenta generalmente nelle prime settimane di trattamento. La patogenesi consiste in una attivazione delle cellule T e conseguente infiammazione diffusa del miocardio, spesso associata a disturbi di conduzione, essendo il tessuto specifico interessato dal processo infiammatorio^[2]Moslehi J, Lichtman AH, Sharpe AH, Galluzzi L, Kitsis RN. Immune checkpoint inhibitor-associated myocarditis: manifestations and mechanisms. J Clin Invest. 2021;131:e145186. doi:10.1172/JCI145186.. I rilievi ecocardiografici di funzione variano a seconda dell’entità di miocardio coinvolto. La terapia corticosteroidea e.v. deve essere iniziata il prima possibile e permette di ridurre la mortalità del 40%^[3]Lehmann LH, Cautela J, Palaskas N, et al. Clinical strategy for the diagnosis and treatment of immune checkpoint inhibitorassociated myocarditis: a narrative review. JAMA Cardiol. 2021;6:1329-1337. … Continua a leggere . Per i pazienti che non ne traggono beneficio clinico e che mostrano livelli persistentemente elevati di troponina entro 72 ore, deve essere iniziato un trattamento con agenti biologici come la globulina antitimocitica o l’abatacept, diretto da un team cardio-oncologico. Poichè l’insorgenza clinica può essere subdola e presentarsi all’inizio solo con alterazioni ECG (aritmie, blocchi di branca, aumentata durata del QRS, alterazioni della ripolarizzazione) un immediato riconoscimento è fondamentale per scongiurare un esito fatale.