Un paziente sulla ottantina, con anamnesi di nefrectomia e resezione vescicale, viene rianimato dopo un episodio sincopale e defibrillato con un defibrillatore automatico esterno (AED). All’ingresso in ospedale è conscio, La PA è 93/60 mmHg ed è in fibrillazione atriale con una frequenza di 125 bpm. All’ECG il QT è nella norma e non vi sono segni di Brugada. Agli esami di laboratorio non vi sono alterazioni elettrolitiche e il valore di troponina risulta nella norma. All’ecocardiogramma vi è una stenosi aortica severa (area valvolare 0.60 cm2) con FE del 31%. Alla TC coronarica non vi è patologia aterosclerotica significativa. Il paziente decede per deficit di pompa due giorni dopo l’ingresso. La registrazione dell’AED è mostrata nella Figura 1.
Qual è la sua interpretazione?
Il paziente ha avuto tre tipi di tachicardia (Figura 2).
La prima è una tachicardia a complessi stretti a circa 230 bpm. Non c’è apparente disso- ciazione atrio-ventricolare: potrebbe trattarsi di una tachicardia sopraventricolare, ma non si può escludere una tachicardia ventricolare fascicolare[1]Talib AK, Nogami A, Nishiuchi S, et al. Verapamil-sensitive upper septal idiopathic left ventricular tachycardia: prevalence, mechanism, and electrophysiological characteristics. JACC Clin … Continua a leggere. La seconda tachicardia è a complessi larghi, con variazioni di ampiezza e morfologia dei complessi QRS (tachicardia ventricolare polimorfa). La terza è una tachicardia a complessi larghi monomorfa, a una frequenza di 300 bpm, senza apparente dissociazione atrioventricolare. Benchè non si possa escludere una tachicardia sopraven- tricolare condotta con aberranza, la frequenza molto elevata e la trasformazione da polimorfa a monomorfa fa propendere per una diagnosi di tachicardia ventricolare. Uno studio elettrofi- siologico avrebbe permesso una differenziazione precisa, ma il sopraggiunto decesso del paziente non ha permesso di eseguire l’indagine. L’interpretazione degli Autori è che una tachicardia sopraventricolare iniziale possa, in presenza di una cardiopatia strutturale (stenosi aortica severa), avere determinato una aumentata vulnerabilità elettrica e innescato una TV polimorfa, come già descritto in letteratura[2]Oomen AWGJ, van Huysduynen BH, Sy RW. Supraventricular tachycardia triggering polymorphic ventricular tachycardia. Heart Rhythm Case Rep. 2019;5:505-510. doi:10.1016/j.hrcr.2019.07.005.
Bibliografia[+]
↑1 | Talib AK, Nogami A, Nishiuchi S, et al. Verapamil-sensitive upper septal idiopathic left ventricular tachycardia: prevalence, mechanism, and electrophysiological characteristics. JACC Clin Electrophysiol. 2015;1(5):369-380. doi:10.1016/j.jacep.2015.05.011. |
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↑2 | Oomen AWGJ, van Huysduynen BH, Sy RW. Supraventricular tachycardia triggering polymorphic ventricular tachycardia. Heart Rhythm Case Rep. 2019;5:505-510. doi:10.1016/j.hrcr.2019.07.005 |
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