Una paziente di 71 anni, senza anamnesi significativa per cardiopatia, lamenta da qualche tempo vertigini e senso di mancamento (mai sincopi) mettendosi in posizione eretta. All’obbiettività nulla di rilevante. Al Pronto Soccorso viene registrato l’ECG riportato nella Figura. Qual è l’interpretazione di questo ECG? La paziente necessita di un pacemaker? L’elettrocardiogramma mostra ritmo sinusale con extrasistolia ventricolare bigemina con morfologia a BBS con asse a –30º. Dopo ogni extrasistole (che ha un intervallo di accoppiamento costante) l’intervallo PR si allunga progressivamente, sino a una P bloccata. La sequenza segnala un fenomeno di Wenckebach dovuto a una conduzione nascosta retrograda dei battiti extrasistolici. Essa determina una progressiva refrattarietà della conduzione AV che si evidenzia con intervalli PR di durata crescente, sino al blocco AV. La costanza dell’accoppiamento extrasistolico depone contro un meccanismo parasistolico per l’attività ectopica; inoltre, il fatto che l’extrasistolia scompaia in assenza del battito sinusale precedente fa presupporre per l’extrasistolia una attività “triggerata” attraverso “post-depolarizzazioni” (afterdepolarizations) tardive. La Figura nella pagina seguente (pannello A) esprime graficamente il meccanismo patogenetico dell’aritmia, mentre il pannello B mostra il tracciato dello studio elettrofisiologico con normale conduzione del primo battito e con la registrazione di un potenziale hisiano tardivo (Hr) dopo l’extrasistole con conseguente completa refrattarietà del nodo AV al battito sinusale successivo (da alto in basso: derivazione ECG V3, potenziale hisiano distale (d) e prossimale (p), derivazione unipolare (Uni) da elettrodo hisiano distale. Allo studio elettrofisiologico, il focus ectopico era localizzato a livello del ventricolo destro tra il fascio di His e la crista supraventricularis. L’ablazione con radiofrequenza ha posto fine all’extrasistolia che non si è più ripresentata a un follow-up di 3 anni. Questa paziente non necessitava di un pacemaker.

Una signora sulla settantina, affetta da miocardiopatia ischemica (esiti di bypass aortocoronarico, FE depressa – 15% -, con defibrillatore impiantato, parossismi di fibrillazione atriale, nefropatia cronica severa con necessità di dialisi), in terapia con apixaban, metoprololo, amiodarone, atorvastatina, solfato ferroso, sevelamer carbonato per controllare l’iperfosfatemia, giunge al PS in una condizione di scompenso cardiaco (rantoli bibasilari, giugulari turgide, lieve edema declive). La PA era 80/60 mmHg, la frequenza 78 bpm. Tra i dati di laboratorio si segnala una troponina non aumentata, un valore di BNP di 453 pg/ml, potassio elevato (6.8 mEq/L). Il pH era 7.17. L’ECG (Figura) mostra un ritmo da pace-maker atriale (presenza di spike, freccia gialla) non seguito da onda P, mentre lo spike ventricolare (freccia rossa) è seguito, dopo una certa latenza, da QRS allargati (320 msec.); il QT è 640 msec. Qual è l’interpretazione di questo ECG? L’ECG è il risultato di acidosi, iperpotassiemia, terapia con amiodarone in paziente con ventricolo sinistro dilatato. La paziente è stata trattata con amine e ossigenoterapia, sottoposta a dialisi urgente, con ripristino dei normali valori di potassio (4.5 mEq/l). Le sue condizioni cliniche sono migliorate così da essere dimessa dopo alcuni giorni. La Figura successiva mostra l’ECG dopo la prima seduta di dialisi: lo spike atriale (freccia gialla) non è seguito da apparente onda P, mentre quello ventricolare (freccia rossa) è seguito senza latenza da QRS non allargato; il QT si è normalizzato. L’iperkaliemia (generalmente quando eccede i 7 mEq/L, ma nel caso in esame il valore era lievemente inferiore) riduce il potenziale di membrana a riposo, perciò la velocità della fase 0 del successivo potenziale d’azione è diminuita, con conseguente rallentamento della conduzione (QRS allargato). La seconda anomalia evidente nel primo tracciato è il blocco di uscita incompleto del pacemaker, evidente nel ritardo tra lo spike e il successivo QRS. Un’altra anomalia è rappresentata dall’allargamento dell’onda T che si confonde con il successivo QRS allargato. L’onda T può essere scambiata per QRS dall’algoritmo, per cui la frequenza ventricolare calcolata dal software può risultare doppia di quella reale[1]Barold SS, Herweg B. The effect of hyperkalaemia on cardiac rhythm devices. Europace 2014;16:467-476. doi:10.1093/ europace/eut383.. Questo può portare a shock inappropriati del defibrillatore. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Barold SS, Herweg B. The effect of hyperkalaemia on cardiac rhythm devices. Europace 2014;16:467-476. doi:10.1093/ europace/eut383.

Un paziente sulla trentina giunge in PS per cardiopalmo persistente da alcune ore, negando altri sintomi concomitanti. All’ingresso la pressione arteriosa è 102/57 mmHg e la frequenza 170 bpm. Non si rilevano dati patologici all’esame obbiettivo (esclusa la frequenza elevata); gli esami di laboratorio mostrano un aumento di troponina T (18 pg/ml, normalità sino a 14 pg/ml) e di NTproBNP (1.709 pg/ml). All’ecocardiogramma viene rilevata solo una lieve atriomegalia sinistra (diametro= 34 mm) con FE del ventricolo sinistro del 72%. L’ECG all’ingresso è mostrato nella Figura.

Un paziente di 84 anni giunge all’osservazione per cardiopalmo, dopo aver sospeso, per riscontro di bradicardia, una terapia con betabloccante, durante la quale peraltro era del tutto asintomatico. Il suo ECG di presentazione è mostrato nella Figura.

Un uomo di 70 anni senza anamnesi per cardiopatia si presenta in PS per dolore epigastrico, nausea e vomito. La pressione è 102/75 mmHg, la saturazione 98%, l’obiettività negativa. La troponina è fortemente aumentata. L’ECG all’ingresso è mostrato nella Figura.

Un paziente sulla cinquantina viene ricoverato d’urgenza in Terapia Intensiva per un’infezione severa da Covid-19.
La saturazione di O2 era 87% in aria ambiente. Durante la degenza la situazione peggiora e in settima giornata il paziente deve essere ventilato meccanicamente e trattato con inotropi. L’ECG, prima normale, presenta delle anomalie mostrate nella Figura.