La necessità di impiantare un pacemaker (PM) è la complicanza più frequente delle procedure di TAVI data la vicinanza del tessuto di conduzione all’anello aortico, ed è particolarmente elevata utilizzando valvole autoespandibili, con percentuali riportate tra il 9% e il 26% delle procedure [1]. L’impatto prognostico di tale complicanza tuttavia non è ancora chiaro.
Sempre maggiore è l’utilizzo dei farmaci anticoagulanti orali diretti (DOAC), ma anche più frequenti sono le urgenze rappresentate dalle emorragie nei pazienti trattati, forse per il maggior ricorso all’anticoagulazione nei pazienti in cui essa è indicata rispetto agli anni in cui solo gli inibitori della vitamina K erano disponibili [1]. È perciò essenziale, per il clinico, avere dati sull’efficacia del trattamento disponibile in questi casi, dal concentrato di complesso protrombinico a 4 fattori (4PCC) all’utilizzo di antidoti specifici come idarucizumab per dabigatran e andexanet alfa per gli inibitori del fattore Xa.
Introduzione Benché sia acquisito che la riperfusione permetta di ridurre l’area infartuale con modalità tempo-dipendente, è altresì noto che in taluni casi essa possa paradossalmente associarsi al fenomeno della “reperfusion injury” che causa un ulteriore danno miocardico, responsabile di un aumento dell’area infartuale (“infarct surge”)[1] Yellon DM, Hausenloy DJ. Myocardial reperfusion injury. N Engl J Med. 2007;357:1121–1135.. L’ostruzione microvascolare (MVO), che può persistere anche dopo una riperfusione apparentemente efficace, può complicarsi con la distruzione del microcircolo con conseguente emorragia intramiocardica (IMH), causa di ulteriore danno microvascolare, estensione dell’area ipossica per effetto compressivo o per tossicità diretta. Non ci sono studi, tuttavia, che abbiano illustrato la concatenazione degli eventi che portano al fenomeno dell’infarct surge e all’espansione dell’area necrotica. Lo studio in esame Lo studio si compone di una parte clinica, condotta in 70 pazienti STEMI e di una parte sperimentale (17 modelli canini disponibili per l’analisi). Nella prima, la cinetica del rilascio di troponina (ottenuta con prelievi seriati) dopo PCI risultava differente nei pazienti in cui la risonanza magnetica (MRI, eseguita a 6-8 giorni dall’evento acuto e ripetuta a 6-8 mesi) mostrava la presenza di IMH. La presenza di IMH determinava un picco più elevato entro le prime 12 ore, mentre nei pazienti senza IMH avveniva entro 24 ore.Nella parte sperimentale dello studio, negli animali (con arteria discendente anteriore legata e poi riperfusa a 3 ore) che presentavano IMH alla MRI (eseguita ogni 24-48 ore sino al settimo giorno e ripetuta a 8 settimane) la riperfusione induceva un’espansione dell’area necrotica coinvolgente l’epicardio, fenomeno non evidente quando IMH non era presente (P<0.001). L’infarct size era simile nei due gruppi di animali a 1 ora dalla riperfusione, ma risultava più ampio a 72 ore se IMH era presente (P<0.01). Il “myocardial salvage” a 7 giorni dalla riperfusione (calcolato come % del volume infartuale misurato utilizzando il “late gadolinium enhancement” rispetto al volume dell’area a rischio calcolata dalla PET eseguita con ammonio 13) risultava significativamente maggiore se IMH non era presente, vedi Tabella. Take home message L’emorragia miocardica è una determinante fondamentale dell’ampiezza finale dell’area infartuale. Essa assume quindi un ruolo clinico rilevante e dovrà essere oggetto di interventi atti a ridurne l’incidenza e le conseguenze negative. Interpretazione dei dati Discutendo i dati dello studio, gli Autori commentano come il “fronte d’onda” dell’emorragia intramiocardica provochi un vero e proprio tsunami, annullando il beneficio prodotto dalla riperfusione iniziale: infatti se la MVO senza IMH porta a una espansione della area infartuale iniziale di circa il 20% nei giorni successivi alla riperfusione, la presenza di IMH comporta una espansione dell’80%. Quindi nell’era moderna della rivascolarizzazione, l’entità della necrosi finale dipende non solo dalla ampiezza della area a rischio e dal tempo di ischemia, ma anche dal danno iatrogeno della riperfusione. Benché la presenza di IMH possa dipendere dalla durata dell’ischemia, i dati sperimentali di questo studio (in tutti i modelli canini il tempo di ischemia era simile) mostrano come altri fattori, tuttora non noti, possono determinare questa temibile complicanza. Compito della ricerca futura sarà quello di identificarli per poter instaurare terapie efficaci. L’opinione di Gianluca Campo e Antonella Scala UO Cardiologia, Azienda Ospedaliero Universitaria di Ferrara Negli ultimi venti anni la prognosi del paziente con infarto miocardico è notevolmente cambiata grazie ai progressi nell’ambito dell’angioplastica primaria. L’istituzione territoriale di reti ben strutturate per la gestione e lo smistamento dei pazienti con infarto miocardico acuto verso centri con emodinamica 24/7, ha permesso di ridurre significativamente i tempi symptom’s onset to-balloon e door-to balloon. L’ottimizzazione della terapia medica di fase acuta (in particolare della terapia antitrombotica) ha ulteriormente contributo alla riduzione dell’estensione finale dell’infarct size e della mortalità ospedaliera per infarto[2]Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2018;39:119-177.. Tuttavia, la pratica clinica quotidiana ci rammenta spesso che non tutti i pazienti rispondono alla terapia riperfusiva allo stesso modo. Non tutti i pazienti, sebbene precocemente riperfusi, tornano a casa con una frazione d’eiezione conservata. Ancora una quota non trascurabile di pazienti, nonostante i nostri sforzi in sala di emodinamica e in UTIC, viene dimesso con una estesa necrosi e va incontro a rimodellamento cardiaco con plurimi accessi per scompenso cardiaco. Fino al 50% dell’estensione finale dell’infarct size di questi pazienti, è riconducibile ai complessi fenomeni molecolari e cellulari che riconduciamo al cosiddetto “danno da ischemia-riperfusione”[3]Heusch G, Gersh BJ. The pathophysiology of acute myocardial infarction and strategies of protection beyond reperfusion: a continual challenge. Eur Heart J. 2017;38:774-784.. In termini banali, una quota di cardiomiociti che erano ancora vivi al momento della riperfusione (sebbene ischemici) vengono uccisi da una serie di fenomeni molecolari che la stessa riperfusione innesca. Questo non significa che si sarebbero “salvati” senza riperfusione, ma solo che abbiamo, purtroppo, perso una parte del beneficio che potevamo apportare al paziente. I fenomeni riconducibili al danno da ischemia-riperfusione sono molteplici spaziando dalle aritmie indotte dalla riperfusione, al miocardio “stordito” (myocardial stunning), al danno da riperfusione letale (mitocondrio-mediato) e all’ostruzione microvascolare[4]Davidson SM, Ferdinandy P, Andreadou I, et al. Multitarget Strategies to Reduce Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2019;73:89-99..Il microcircolo coronarico gioca in questo contesto un ruolo fondamentale, rappresentando il reale effettore del destino del miocardio soggetto a insulto da ischemia-riperfusione: al momento del ripristino del flusso coronarico il microcircolo sarà bersaglio dei detriti derivanti dalla placca, degli aggregati cellulari, con una conseguente possibile disgregazione del letto vascolare e sviluppo di emorragia intramiocardica[5]Ibáñez B, Heusch G, Ovize M, Van de Werf F. Evolving therapies for myocardial ischemia/reperfusion injury. J Am Coll Cardiol. 2015;65:1454-71..Ting Liu et al., in questo studio, hanno valutato il ruolo dell’emorragia intramiocardica nel determinare l’estensione finale dell’area infartuata dopo riperfusione coronarica. In modo rigoroso è stata eseguita una fase di studio osservazionale su pazienti con infarto ST sopra (STEMI) sottoposti a rivascolarizzazione coronarica, valutazione della cinetica della troponina e valutazione della presenza di emorragia intramiocardica mediante risonanza magnetica cardiaca (MRI). A questa prima fase è seguita una seconda
Il trattamento chirurgico dell’insufficienza tricuspidale (I.T.) isolata ha una alta mortalità, per cui l’utilizzo di dispositivi inseriti percutaneamente è divenuto progressivamente più frequente negli ultimi anni. La riparazione “edge to edge” con MitraClip fornisce risultati soddisfacenti, ma la presenza di un gap di coaptazione setto-laterale (CGS) ampio (>7.2 mm) ha sinora rappresentato un limite tecnico di questa metodica percutanea. Attualmente è a disposizione un modello di MitraClip (MitraClip XTR) con bracci più lunghi (12 mm) che potrebbero ovviare a questa limitazione, ma non ci sono tuttora dati su casistiche relativamente numerose.
Lo studio ISCHEMIA ha incluso pazienti con coronaropatia stabile (CCS) che avessero documentazione di ischemia almeno moderato/severa a uno stress test e li ha randomizzati a PCI più terapia medica ottimale versus solo terapia medica ottimale, non mostrando differenze sull’outcome a un follow-up mediano di 3.2 anni, in particolare rispetto a mortalità e infarto miocardico. Non è chiaro tuttavia se questo studio rappresenti la popolazione con CCS attualmente sottoposta a PCI oppure un sottogruppo a rischio non elevato.
La funzione del ventricolo destro (RV) è importante per determinare l’outcome dei pazienti sottoposti a trattamento dell’insufficienza mitralica funzionale (FMR) per mezzo dell’intervento trans-catetere riparativo “edge to edge” (TEER). Mentre è noto il ruolo prognostico della funzione RV una volta eseguito l’intervento (in particolare l’effetto favorevole di un recupero di funzione post-TEER -1-), non è chiaro ancora tuttavia quanto importante sia la funzione basale RV nel guidare la decisione di intervenire o meno per trattare la FMR. Questo gap conoscitivo dipende dal fatto che la funzione RV è stata indagata generalmente utilizzando il “tricuspid annular plane systolic excursion” (TAPSE), che utilizza una singola componente dimensionale della funzione contrattile, trascurando inoltre il ruolo del post-carico del RV.
La letteratura attuale non dà una risposta precisa a questa domanda, perchè non sono stati condotti studi di confronto tra ASA e clopidogrel in una popolazione di pazienti sottoposti a impianto di stent medicato per una coronaropatia acuta o stabile, e che abbiano completato il periodo di doppia antiaggregazione (DAPT). Uno studio di ampie dimensioni, il CAPRIE, aveva peraltro confrontato, 25 anni orsono, questi due farmaci in pazienti con varie manifestazioni di malattia aterotrombotica, ma senza includere pazienti con impianto di stent (gli stent medicati a quel tempo non erano ancora disponibili).
L’argomento è di notevole importanza clinica e le informazioni in proposito derivano solo da meta-analisi, sul cui esito Journal Map ha già dedicato spazio e commenti.
È noto come le concentrazioni di NT-proBNP si correlino al quadro clinico nei pazienti con scompenso cardiaco e frazione di eiezione ridotta (HFrEF) e come, in particolare, valori elevati rappresentino un fattore prognostico negativo. Del pari noto, è il dato che le variazioni nel tempo di questo parametro diano informazioni sull’evoluzione della cardiopatia.
Concentrazioni in discesa si associano a una prognosi migliore e possono significare il verificarsi di un rimodellamento cardiaco favorevole. Dati recenti hanno mostrato come il trattamento con empagliflozin e dapagliflozin (farmaci antidiabetici che bloccano i recettori SGLT2 situati a livello del tubulo renale
prossimale aumentando in questo modo aumentando l’escrezione urinaria di glucosio) produca effetti benefici in tali pazienti, riducendone la mortalità e i nuovi ricoveri per scompenso
Le Linee Guida attuali raccomandano una astensione dalla guida per tre mesi in caso di impianto di defibrillatore in prevenzione secondaria (o dopo uno shock appropriato del dispositivo) e per un mese se l’impianto è in prevenzione primaria. Tuttavia, ci sono pochi studi dedicati all’aderenza a tali restrizioni e all’impatto che può avere il ritorno alla guida di tali pazienti e sul possibile rischio di incidenti stradali.
Quale sia la strategia migliore per il trattamento dei pazienti con sindrome coronarica cronica è tuttora oggetto di controversia. Lo studio ISCHEMIA ha randomizzato 5.179 con ischemia miocardica, almeno moderato-severa, documentata da uno stress test a una strategia di coronarografia e rivascolarizzazione, associata a terapia medica ottimale in confronto alla sola terapia medica ottimale, non dimostrando alcuna differenza nell’endpoint composito (morte cardiovascolare, infarto miocardico, necessità di ospedalizzazione per instabilizzazione clinica, scompenso cardiaco o arresto cardiaco risuscitato) a un follow-up mediano di 3.2 anni ((Maron DJ, Hochman JS, Reynolds HR, et al. ISCHEMIA Research Group. Initial invasive or conservative strategy for stable coronary disease. N Engl J Med 2020;382:1395–1407.)).
