Contesto clinico
In PS la paziente si presentava emodinamicamente stabile (pressione arteriosa 120/70 mmHg, frequenza cardiaca 70 bpm), febbrile (TC 38.5°C), con tachipnea (30 respiri al minuto) e desaturazione arteriosa (SpO2 80% in aria ambiente). L’esame obiettivo documentava una riduzione diffusa del murmure vescicolare con crepitii alle basi polmonari e aumentato utilizzo dei muscoli respiratori accessori. A causa della persistente desaturazione arteriosa, nonostante ventilazione non invasiva, si sottoponeva la paziente a intubazione orotracheale e ventilazione meccanica. Gli esami di laboratorio mostravano un lieve aumento degli enzimi di miocardiocitolisi (hs-TnI 50 ng/l, v.n. <38), aumentati valori di D-Dimero 8430 ng/ml (v.n. <500), proteina C reattiva 15 mg/dL (v.n. <0.5) e pro-calcitonina 0.4 ng/ml (v.n. <0.05). Veniva eseguito tampone oro-faringeo per SARS-CoV-2 (risultato positivo), un ECG (Figura 1) e un ecocardiogramma fast, che documentava moderata riduzione della fun-zione di pompa (frazione di eiezione, FE 38%) in presenza di acinesia dell’apice in toto e iper-contrattilità dei segmenti medio-basali, non valvulopatie di rilievo, minimo versamento pericardico.
Descrizione ECG
Ritmo sinusale, frequenza cardiaca 65 bpm, diffuse alterazioni della ripolarizzazione ventricolare (onde T negative, simmetriche, giganti in sede anterolaterale e inferiore), prolungamento dell’intervallo QT (QTc 590 msec).
Possibili diagnosi
– Infarto miocardico (pattern di Wellens)
– Sindrome di Takotsubo
– Miocardite acuta
– Embolia polmonare
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