Un’intensa risposta fibrotica dopo infarto miocardico (MI) può condurre a un rimodellamento avverso del ventricolo sinistro (LV). In questo studio preclinico, gli autori hanno analizzato gli effetti del farmaco antifibrotico in ratti Wistar maschi randomizzati a: procedura fittizia (n = 13), MI riperfuso indotto legando l’arteria discendente anteriore sinistra (LAD) per 45 minuti (n = 17), MI riperfuso più terapia standard (ASA, ACE inibitore, beta bloccante e antagonista del recettore dei mineralcorticoidi) (n = 17), MI riperfuso più pirfenidone da solo (n = 17) o MI riperfuso più terapia standard e pirfenidone (n = 17). Non sono emerse differenze significative tra i volumi del ventricolo sinistro, la frazione di eiezione o la massa ventricolare valutate mediante risonanza magnetica cardiaca a 30 giorni. Sono emerse piccole differenze non statisticamente significative tra i ratti trattati con solo pirfenidone rispetto a quelli trattati con la terapia standard. L’estensione totale della fibrosi del ventricolo sinistro, quantificata come area e percentuale del campione di tessuto, non differiva significativamente tra i ratti trattati con solo pirfenidone e quelli trattati con la sola terapia standard. In conclusione, il pirfenidone non ha effetti significativi sul rimodellamento ventricolare sinistro o sulla fibrosi rispetto al trattamento standard.
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