Un uomo sulla trentina con anamnesi cardiologica muta si reca in Pronto Soccorso per vomito e astenia profonda. Riferisce di non essere riuscito ad alzarsi dal letto e di far fatica anche a muovere il collo. La sua pressione è 114/83 mm Hg e la frequenza cardiaca 140 bpm. Un elettrocardiogramma viene effettuato e riportato nella Figura 1. Un ecocardiocolordoppler non mostra alterazioni della contrattilità nè anomalie degne di nota.
L’elettrocardiogramma mostra un sottoslivellamento di ST diffuso con sopraslivellamento in aVR. Quale può essere la causa di queste alterazioni?
L’ECG mostra una tachicardia sinusale con onde P fuse con la parte terminale delle onde T-U, con un intervallo QT aumentato. Vi è un sottoslivellamento di ST da V2 a V6 e nelle derivazioni I, II, III E aVF, con un sopraslivellamento di ST in aVR maggiore che in V1. La prima diagnosi elettrocardiografica potrebbe essere quella di una ischemia miiocardica nell’ambito di una sindrome coronarica acuta in un paziente multivasale o con stenosi del tronco comune. Tuttavia mancano due elementi importanti, il sintomo e l’alterazione contrattile all’ecocardiogramma. Inoltre una seconda determinazione di troponina risulta nella norma. La diagnosi corretta viene indirizzata dagli esami di laboratorio che mostrano una severa ipopotassiemia (1.4 mEq/L, valori di riferimento range, 3.5-5.5 mEq/L). È presente un ipertiroidismo (TSH < 0.004 mIU/L, con valori di riferimento tra 0.350-4.940 ng/mL), un valore aumentato di tiroxina libera di 2.65 ng/dL (valori di riferimento 0.70-1.48 ng/dL) e innalzamento degli anticorpi per il recettore TSH: questi dati fanno porre la diagnosi di morbo di Basedow-Graves. Il paziente è stato trattato con un betabloccante non-selettivo, oltre che con metimazolo ed infusione di potassio con normalizzazione dei valori di kaliemia. Il giorno successivo il tracciato era normalizzato (Figura 2). Il morbo di Basedw-Graves è una patologia autoimmune che rappresenta la causa più frequente di ipertiroidismo. Una rara e seria complicanza dell’ipertiroidismo è la paralisi periodica tireotossica, più frequentemente osservata nei soggetti asiatici, come il paziente qui presentato. Questo quadro si compone di una triade di tireotossicosi, ipokaliemia severa e paralisi muscolare, dovuta ad un massiccio ingresso di potassio all’interno delle cellule muscolari. L’ipokaliemia risultante determina una iperpolarizzazione della membrana con prolungamento del potenziale d’azione (che si riflette in un tempo QT aumentato). È importante considerare il meccanismo causale della ipokaliemia che non è secondaria ad un deficit di potassio, ma ad uno “shift” intracellulare dell’elettrolita per attivazione della pompa ATPasi dipendente Na+/K+. Perciò l’infusione di potassio deve essere lenta e attenta in quanto una infusione rapida può esitare in iperpotassiemia. All’elettrocardiogramma, oltre al prolungamento del QT, l’ipopotassiemia si associa ad un sottoslivellamento diffuso con sopraslivellamento in aVR. L’aumento di troponina, causato da un risposta alle catecolamine circolanti in presenza di eccesso di ormone tiroideo, può confondere il quadro clinico e indirizzare verso una inesatta diagnosi di sindrome coronarica acuta.
L’ecocardiogramma è risolutivo, in quanto un pattern elettrocardiografico, come quello riscontrato nel paziente, generalmente è indice di una coronaropatia estesa che, nell’acuzie ischemica, si associa a disfunzione contrattile.
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