An older patient with chest pain-diagnostic traps

JJia Z, Liu T, Che J.

JAMA Internal Medicine. November 2023; Volume 183, Number 11.

Indice

Un paziente sulla settantina si presenta al Pronto Soccorso per dolore toracico e dispnea. Due mesi prima ha avuto una infezione da Covid che ha richiesto una ospedalizzazione di un mese. Nella sua storia clinica il dato più rilevante è un trapianto di rene (in seguito a trauma bilaterale) per il quale è in terapia con prednisone e ciclosporina. All’ingresso la frequenza cardiaca è 102 bpm, la pressione arteriosa 135/78 mmHg, nulla di rilevante all’ascoltazione toracica. Al laboratorio la troponina I è elevata (2.620 pg/mL) così come l’NTproBNP (1.468 pg/mL). L’elettrocardiogramma all’ingresso è mostrato nella Figura.

Cosa suggerisce questo elettrocardiogramma?

L’ECG mostra sopraslivellamento in V1, V2, aVR e sottoslivellamento di ST in derivazioni II,III,aVF, V4-V5. La diagnosi iniziale fu di sindrome coronarica acuta, per cui fu eseguita coronarografia urgente. Le coronarie risultarono normali. Poichè, tra gli altri esami di laboratorio il D-dimero risultò elevato (20 mg/L valori normali <0.5 mg/L) e in considerazione della prolungata inattività dovuta all’infezione da Covid e della terapia con prednisone, fu sospettata una embolia polmonare. Una TC con contrasto confermò il sospetto diagnostico; al doppler venoso degli arti inferiori fu osservata una trombosi venosa profonda. Il paziente fu posto in terapia con eparina a basso peso molecolare e dimesso senza complicanze. L’incidenza annuale dell’embolia polmonare è compresa tra 39 e 115 pazienti ogni 100.000 persone. Non esiste un ECG specifico per questa patologia: tachicardia sinusale, sottoslivellamento o T negative nelle derivazioni precordiali, blocco di branca destra sono rilievi aspecifici. Un sopraslivellamento di ST nelle precordiali destre (come in questo caso) è riportato nel 5% circa dei pazienti con embolia polmonare[1]Omar HR. ST-segment elevation in V1-V4 in acute pulmonary embolism: a case presentation and review of literature. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016;5:579-586. doi:10.1177/2048872615604273.  Una ischemia trasmurale destra può derivare dall’aumento improvviso della pressione polmonare e conseguente impegno acuto del ventricolo destro, aggravato dalla stimolazione simpatica secondaria all’ipossia (con aumento del consumo di ossigeno) e riduzione del pre-load del ventricolo sinistro che aggrava la condizione di ipoperfusione. Nel caso in questione è stato posto un sospetto diagnostico errato di sindrome coronarica acuta.

Ma quali sono le differenze nella presentazione elettrocardiografica delle due patologie?

  • Una morfologia tipo S1Q3, ritenuta patognomonica di embolia polmonare, ha in realtà una sensibilità del 10.5%[2]Sullivan AE, Holder T, Patel MR, Fortin T, Jones WS. Electrocardiographic characteristics in a large cohort of acute pulmonary embolism. J AmColl Cardiol. 2020;75:2272. … Continua a leggere.
  • La morfologia delle onde T negative (quando presenti) potrebbe aiutare.

In uno studio di Kosuge et al.[3]Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. Differences in negative T waves between acute pulmonary embolism and acute coronary syndrome. Circ J. 2014;78:483-489. doi:10.1253/circj.CJ-13-1064 sono stati analizzati i tracciati di 107 pazienti con embolia polmonare e 248 con sindrome coronarica acuta che alla presentazione elettrocardiografica iniziale mostravano T negative nelle precordiali. Secondo questi autori le onde T negative nelle precordiali nell’embolia polmonare, mostrano un picco in V1-V2 (mentre nelle sindromi coronariche acute in V3-V4) e possono accompagnarsi a T negative in derivazione III (al contrario delle sindromi coronariche acute). La maggior parte dei pazienti con embolia polmonare (76%) presenta una T negativa in V1 e in derivazione III. Alcuni esempi sono riportati nella Figura 2. Queste particolarità dell’onda T avrebbero una sensibilità del 98% e del 92% nel differenziare le due patologie.

Non va tuttavia dimenticata l’importanza dei dati clinici, in particolare la prolungata inattività e l’infezione da Covid nella patogenesi della embolia polmonare. Uno studio inglese ha mostrato un aumento di questa patologia (del 49%) e un aumento della mortalità a essa correlata (del 7%) durante l’infezione da Covid rispetto ai dati storici[4]Aktaa S,Wu J, Nadarajah R, et al. Incidence andm mortality due to thromboembolic events during the COVID-19 pandemic: multi-sourced population-based health records cohort study.Thromb Res. … Continua a leggere.

Bibliografia

Bibliografia
1 Omar HR. ST-segment elevation in V1-V4 in acute pulmonary embolism: a case presentation and review of literature. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016;5:579-586. doi:10.1177/2048872615604273
2 Sullivan AE, Holder T, Patel MR, Fortin T, Jones WS. Electrocardiographic characteristics in a large cohort of acute pulmonary embolism. J AmColl Cardiol. 2020;75:2272. doi:10.1016/S0735-1097(20)32899-0.
3 Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. Differences in negative T waves between acute pulmonary embolism and acute coronary syndrome. Circ J. 2014;78:483-489. doi:10.1253/circj.CJ-13-1064
4 Aktaa S,Wu J, Nadarajah R, et al. Incidence andm mortality due to thromboembolic events during the COVID-19 pandemic: multi-sourced population-based health records cohort study.Thromb Res. 2021;202:17-23. doi:10.1016/j. thromres.2021.03.006.

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