ELECTRIC EXTREMIS IN A CRITICALLY ILL PATIENT

Un signore di 36 anni affetto da cirrosi epatica viene ricoverato in Terapia Intensiva per uno shock emorragico, insufficienza epatica acuta su cronica, insufficienza respiratoria che richiede la ventilazione meccanica. Presenta anasarca con ascite e ittero. Ha una ipokaliemia (2.4 mmol/L) e la troponina non è dosabile. Il suo elettrocardiogramma (Figura 1) mostra un sopraslivellamento di ST, che fa scattare una allerta di possibile STEMI.

Qual è la corretta interpretazione dell’elettrocardiogramma?

L’ECG mostra una bradicardia sinusale con extrasistolia ventricolare bigemina (freccia blu). A prima vista l’ECG potrebbe richiamare uno STEMI, ma la morfologia non è tipica dello STEMI e richiama piuttosto le “onde di Osborn” (“J waves”, frecce rosse), descritte in condizioni di ipotermia^[1]Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the electrocardiographic J wave. Circulation 1996;93:372–379. doi:10.1161/01. cir.93.2.372., ipercalcemia e anomalie della corrente di uscita del potassio durante la fase 1 del potenziale d’azione (Ito). L’ampiezza dell’onda J all’ECG di superficie è direttamente legata all’ampiezza dell’incisura del potenziale d’azione epicardico: abbassandosi la temperatura corporea l’incisura appare più evidente a livello del potenziale d’azione epicardico che all’elettrocardiogramma di superficie (Figura 2). Le onde J sono presenti sul tracciato elettrocardiografico anche quando ci sono rapide variazioni elettrolitiche, ad esempio se vi è una terapia diuretica aggressiva, come nel paziente in esame. Una ipokaliemia rapidamente indotta può essere anche responsabile dell’extrasistolia ventricolare con un meccanismo analogo in quanto la perdita della morfologia a cupola del potenziale d’azione e le aritmie da rientro in fase 2 sono Ito mediate. Tali alterazioni sono reversibili normalizzando il livello di potassio, come avvenne in questo paziente.