Un paziente sulla settantina, iperteso, in terapia giornaliera con digossina 0.125 mg, 50 mg di losartan e 20 mg di furosemide per scompenso cardiaco, giunge al Pronto Soccorso per una sintomatologia caratterizzata da nausea, stanchezza, inappetenza e peso toracico. All’ingresso l’elettrocardiogramma è quello riportato in Figura 1. Qual è la causa più probabile dell’aritmia mostrata dal tracciato? Quale indagine va effettuata? Si tratta di una tachicardia atriale a una frequenza di 150 bpm con una conduzione AV variabile (2:1 e 3:1). Si distingue dal flutter atriale per una frequenza minore (per il flutter circa 300 bpm). Il tratto ST ha un aspetto “scavato” (“scooped”) e il QT è corto (320 msec). I dati di laboratorio hanno mostrato ipopotassiemia (3.1 mEq/L) e ipomagnesiemia (1.7 mg/dL). La creatinina era elevata a 1.63 mg/dL (GFR di 30 mL/min/1.73m2, paziente monorene) così come la digossinemia (2.46 ng/mL). Il paziente è stato trattato con terapia di supporto ed è stato dimesso dopo pochi giorni in buone condizioni. Il caso presentato si presta alle seguenti osservazioni: La digitale è attualmente meno utilizzata che in passato, anche se il suo impiego non è infrequente nei pazienti scompensati in fibrillazione atriale. Da notare che il range terapeutico dei livelli di digossinemia è stato ridotto da 0.8-2.0 ng/mL (come purtroppo ancora riportato dal maggior numero dei laboratori) a 0.5-0.9 ng/mL, perchè questi livelli ridotti si associano a un miglior risultato clinico[1]Goldberger ZD, Goldberger AL. Therapeutic ranges of serum digoxin concentrations in patients with heart failure. Am J Cardiol. 2012;109:1818-1821. doi:10.1016/j.amjcard.2012.02.028.; Ziff OJ, Lane … Continua a leggere. Questa osservazione deriva dal Digoxin Investigation Group trial nel quale 3.365 in terapia cronica con digitale sono stati randomizzati alla continuazione del farmaco o a placebo[2]Ahmed A, Gambassi G, Weaver MT, et al. Effects of Discontinuation of Digoxin versus Continuation at Low Serum Digoxin Concentrations in Chronic Heart Failure. Am J Cardiol. 2007;100:280–284. … Continua a leggere. A una mediana di circa 40 mesi di follow-up, i pazienti che avevano continuato la digossina e avevano basse concentrazioni (0.5–0.9 ng/ml), avevano una mortalità per ogni causa ridotta rispetto ai pazienti con concentrazioni più elevate del farmaco (≥1.0 ng/ml) e a quelli che lo avevano sospeso (Figura 2). La tossicità della digossina è aumentata dalla presenza di ipopotassiemia e ipercalcemia. Va posta attenzione alla funzione renale, soprattutto nel paziente anziano, visto lo stretto range terapeutico. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Goldberger ZD, Goldberger AL. Therapeutic ranges of serum digoxin concentrations in patients with heart failure. Am J Cardiol. 2012;109:1818-1821. doi:10.1016/j.amjcard.2012.02.028.; Ziff OJ, Lane DA, SamraM, et al. Safety and efficacy of digoxin: systematic review and meta-analysis of observational and controlled trial data. BMJ. 2015;351:h4451. doi:10.1136/bmj.h4451. ↑2 Ahmed A, Gambassi G, Weaver MT, et al. Effects of Discontinuation of Digoxin versus Continuation at Low Serum Digoxin Concentrations in Chronic Heart Failure. Am J Cardiol. 2007;100:280–284. doi:10.1016/j.amjcard.2007.02.099

Un paziente sulla settantina si presenta al Pronto Soccorso per dolore toracico e dispnea. Due mesi prima ha avuto una infezione da Covid che ha richiesto una ospedalizzazione di un mese. Nella sua storia clinica il dato più rilevante è un trapianto di rene (in seguito a trauma bilaterale) per il quale è in terapia con prednisone e ciclosporina. All’ingresso la frequenza cardiaca è 102 bpm, la pressione arteriosa 135/78 mmHg, nulla di rilevante all’ascoltazione toracica. Al laboratorio la troponina I è elevata (2.620 pg/mL) così come l’NTproBNP (1.468 pg/mL). L’elettrocardiogramma all’ingresso è mostrato nella Figura. Cosa suggerisce questo elettrocardiogramma? L’ECG mostra sopraslivellamento in V1, V2, aVR e sottoslivellamento di ST in derivazioni II,III,aVF, V4-V5. La diagnosi iniziale fu di sindrome coronarica acuta, per cui fu eseguita coronarografia urgente. Le coronarie risultarono normali. Poichè, tra gli altri esami di laboratorio il D-dimero risultò elevato (20 mg/L valori normali <0.5 mg/L) e in considerazione della prolungata inattività dovuta all’infezione da Covid e della terapia con prednisone, fu sospettata una embolia polmonare. Una TC con contrasto confermò il sospetto diagnostico; al doppler venoso degli arti inferiori fu osservata una trombosi venosa profonda. Il paziente fu posto in terapia con eparina a basso peso molecolare e dimesso senza complicanze. L’incidenza annuale dell’embolia polmonare è compresa tra 39 e 115 pazienti ogni 100.000 persone. Non esiste un ECG specifico per questa patologia: tachicardia sinusale, sottoslivellamento o T negative nelle derivazioni precordiali, blocco di branca destra sono rilievi aspecifici. Un sopraslivellamento di ST nelle precordiali destre (come in questo caso) è riportato nel 5% circa dei pazienti con embolia polmonare[1]Omar HR. ST-segment elevation in V1-V4 in acute pulmonary embolism: a case presentation and review of literature. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016;5:579-586. doi:10.1177/2048872615604273.  Una ischemia trasmurale destra può derivare dall’aumento improvviso della pressione polmonare e conseguente impegno acuto del ventricolo destro, aggravato dalla stimolazione simpatica secondaria all’ipossia (con aumento del consumo di ossigeno) e riduzione del pre-load del ventricolo sinistro che aggrava la condizione di ipoperfusione. Nel caso in questione è stato posto un sospetto diagnostico errato di sindrome coronarica acuta. Ma quali sono le differenze nella presentazione elettrocardiografica delle due patologie? In uno studio di Kosuge et al.[2]Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. Differences in negative T waves between acute pulmonary embolism and acute coronary syndrome. Circ J. 2014;78:483-489. doi:10.1253/circj.CJ-13-1064 sono stati analizzati i tracciati di 107 pazienti con embolia polmonare e 248 con sindrome coronarica acuta che alla presentazione elettrocardiografica iniziale mostravano T negative nelle precordiali. Secondo questi autori le onde T negative nelle precordiali nell’embolia polmonare, mostrano un picco in V1-V2 (mentre nelle sindromi coronariche acute in V3-V4) e possono accompagnarsi a T negative in derivazione III (al contrario delle sindromi coronariche acute). La maggior parte dei pazienti con embolia polmonare (76%) presenta una T negativa in V1 e in derivazione III. Alcuni esempi sono riportati nella Figura 2. Queste particolarità dell’onda T avrebbero una sensibilità del 98% e del 92% nel differenziare le due patologie. Non va tuttavia dimenticata l’importanza dei dati clinici, in particolare la prolungata inattività e l’infezione da Covid nella patogenesi della embolia polmonare. Uno studio inglese ha mostrato un aumento di questa patologia (del 49%) e un aumento della mortalità a essa correlata (del 7%) durante l’infezione da Covid rispetto ai dati storici[3]Aktaa S,Wu J, Nadarajah R, et al. Incidence andm mortality due to thromboembolic events during the COVID-19 pandemic: multi-sourced population-based health records cohort study.Thromb Res. … Continua a leggere. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Omar HR. ST-segment elevation in V1-V4 in acute pulmonary embolism: a case presentation and review of literature. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016;5:579-586. doi:10.1177/2048872615604273 ↑2 Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. Differences in negative T waves between acute pulmonary embolism and acute coronary syndrome. Circ J. 2014;78:483-489. doi:10.1253/circj.CJ-13-1064 ↑3 Aktaa S,Wu J, Nadarajah R, et al. Incidence andm mortality due to thromboembolic events during the COVID-19 pandemic: multi-sourced population-based health records cohort study.Thromb Res. 2021;202:17-23. doi:10.1016/j. thromres.2021.03.006.