Gabarin M, Divakara Menon S. Cardiology Division, Hamilton Health Sciences, Arrhythmia Service Unit, Mc-Master University, Hamilton, Canada and Cardiology Department, Meir Medical Center, Tel-Aviv University, Israel. Un uomo di 33 anni soffre di palpitazioni. Non ha in anamnesi patologie cardiovascolari e all’ecocardiocolordoppler non vi è una cardiopatia strutturale. Viene prescritto un monitoraggio elettrocardiografico Holter di 14 giorni, durante il quale viene osservata la tachicardia riprodotta nella Figura 1. Qual è il meccanismo alla base di questa tachicardia? Trattasi di una tachicardia da rientro atrioventricolare (AVRT) ortodromica nella quale l’impulso elettrico viaggia lungo il circuito normalmente dal nodo atrioventricolare ai ventricoli e poi ritorna in senso retrogrado attraverso la via accessoria. A favore di questa diagnosi concorrono diversi elementi: 1) il passaggio dal ritmo sinusale (Figura 1, pannello A, onde P cerchiate in rosso) alla tachicardia è causato da una extrasistole atriale (le frecce gialle indicano l’incisura di un’onda P non condotta sull’onda T del complesso precedente) suggerendo una origine sopraventricolare; 2) è presente il segno di Coumel[1]Yang Y, Cheng J, Glatter K, Dorostkar P, Modin GW, Scheinman MM. Quantitative effects of functional bundle branch block in patients with atrioventricular reentrant tachycardia. Am J Cardiol. … Continua a leggere cioè una tachicardia inizialmente lenta a complessi larghi seguita da una tachicardia più veloce a complessi stretti. Questo dato suggerisce che la branca sinistra è coinvolta nel circuito di rientro  come mostrato dalla Figura 2: il blocco della branca sinistra rallenta la conduzione dell’impulso verso la via accessoria in quanto il percorso del circuito si allunga; 3) la tachicardia è terminata da una extrasistole ventricolare (Figura 1, panello B, asterisco) non retrocondotta agli atri (manca onda P dopo il QRS), perchè si verifica durante il periodo di refrattarietà del fascio di His, rendendo ineccitabile una parte del circuito e terminando la tachicardia. La registrazione dell’innesco e della fine della tachicardia, che solo l’Holter può permettere, informa sulla sua tipologia. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Yang Y, Cheng J, Glatter K, Dorostkar P, Modin GW, Scheinman MM. Quantitative effects of functional bundle branch block in patients with atrioventricular reentrant tachycardia. Am J Cardiol. 2000;85:826–831. doi:10.1016/s0002-9149 (99)00875-9.

Ramakumar V, Gupta A, Jain A. Department of Cardiology, Dr Rela Institute & Medical Center, Chennai, India, and Department of Cardiology, Vardhman Mahavir Medical College and Safdarjung Hospital, New Delhi, India. Un uomo sui 40 anni si presenta al Pronto Soccorso con cardiopalmo e dispnea da circa 2 ore. Non presenta nulla in anamnesi nè assume farmaci. La frequenza cardiaca è circa 250 bpm e la pressione è 93/67 mm Hg. L’elettrocardiogramma è mostrato nella Figura (pannello A). Dopo infusione di 300 mg di amiodarone viene ripetuto un ECG (panello B). Qual è l’interpretazione dei tracciati? Il tracciato, rappresentato nel pannello A, mostra una tachicardia a complessi larghi. Alcuni aspetti fanno propendere per una interpretazione a favore di una tachicardia ventricolare: 1) l’asse elettrico superiore e verso destra con QRS prevalentemente negativo in I, aVF e positivo in aVR con un’ onda R monomorfa in V1 e 2) l’indentatura presente nella onda S in I[1]Vereckei A. Current algorithms for the diagnosis of wide QRS complex tachycardias. Curr Cardiol Rev.2014;10:262-276.doi:10.2174/1573403X10666140514103309 .  A favore di una tachicardia sopraventricolare è invece la durata RS <40 msec. La tabella mostra alcune caratteristiche dell’algoritmo decisionale. Dopo infusione di amiodarone la frequenza cardiaca si riduce a 145 bpm, il complesso RS appare di ampiezza normale e sono individuabili onde di flutter, che fanno porre la diagnosi corretta di flutter atriale 2:1. Il primo tracciato si riferiva a un flutter atriale con conduzione AV 1:1, una condizione rara, che può essere presente in cuori strutturalmente sani, talora favorita dall’utilizzo di farmaci di classe IA o in presenza di ipertiroidismo[2]Murthy A, Jain A, Tan H. A not so benign atrial flutter: spontaneous 1:1 conduction of atrial flutter. BMJ Case Rep. 2013;2013:bcr2013009295. doi:10.1136/bcr-2013-009295 . Il paziente, dopo ripristino del ritmo sinusale, è stato sottoposto a ecocardiocolordoppler che ha mostrato dimensioni e cinesi corretta dei ventricoli e assenza di patologia strutturale. Normali le arterie coronarie alla coronarografia. L’indagine elettrofisiologica ha mostrato la presenza di flutter tipico, trattato con ablazione  dell’istmo cavo-tricuspidale. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Vereckei A. Current algorithms for the diagnosis of wide QRS complex tachycardias. Curr Cardiol Rev.2014;10:262-276.doi:10.2174/1573403X10666140514103309 ↑2 Murthy A, Jain A, Tan H. A not so benign atrial flutter: spontaneous 1:1 conduction of atrial flutter. BMJ Case Rep. 2013;2013:bcr2013009295. doi:10.1136/bcr-2013-009295

Trongtorsak A, Ellenbogen K, Pillai A. Divisions of Cardiology and Cardiac Electrophysiology Pauley Heart Center, Virginia Commonwealth University, Richmond (USA) Un uomo iperteso di 82 anni con storia di fibrillazione atriale parossistica, una sindrome da apnea notturna in trattamento con maschera a pressione positiva e un alto burden di battiti prematuri ventricolari nonostante una procedura di ablazione per extrasistolia ventricolare, si presenta alla visita di controllo. L’elettrocardiogramma è mostrato nella Figura. Qual è l’interpretazione dell’elettrocardiogramma? Il paziente è in ritmo sinusale a una frequenza di 57 bpm con un BBS la cui durata è di 196 msec e intervalli RR tra 944 e 1.188 ms; i due ultimi battiti, invece, mostrano una normale conduzione intraventricolare dello stimolo con una durata di QRS di 102 ms e una frequenza cardiaca inferiore. Il rilievo di BBS nei primi battiti è secondario a una conduzione aberrante in fase 3. L’aberrazione in fase 3 avviene quando l’impulso incontra un tessuto in fase di refrattarietà e si propaga attraverso potenziali transmembrana meno negativi entro il sistema di His-Purkinje system. Ciò determina una conduzione più lenta, riflessa da una riduzione della pendenza del potenziale d’azione in fase 0 che si manifesta come blocco di branca. Un blocco accelerazionedipendente, un subset del blocco in fase 3, avviene quando, a frequenze più elevate, il periodo refrattario corrisponde all’arrivo del nuovo impulso[1]Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Intraventricular conduction abnormalities. In: Clinical Arrhythmology and Electrophysiology, 3rd ed. Elsevier; 2018:286–304. . Il blocco di branca destro transitorio è più frequente del BBS a frequenze cardiache normali perchè ha un periodo refrattario più lungo rispetto alla branca sinistra. A frequenze più elevate, invece, l’accorciamento del periodo refrattario è maggiore per la branca destra che per la sinistra. Il BBS transitorio a frequenze cardiache normali, nel nostro paziente indica una malattia sottostante del sistema His-Purkinje. Il fenomeno si risolve, come mostra la Figura, quando l’intervallo RR si allunga a 1.272 ms e nel battito successivo, anch’esso normalmente condotto, a 1.145 msec: in tal caso il QRS è stretto e l’impulso normalmente condotto attraverso le due branche. Tuttavia, si può obiettare che a un intervallo precedente di 1.188 msec il battito era stato condotto con BBS. Si può spiegare tale fenomeno ipotizzando una conduzione transettale nascosta, che avviene quando l’impulso entra nella branca destra, attraversa il setto e penetra in senso retrogrado nella parte distale della branca sinistra. La persistenza dell’aberrazione sottolinea il complesso intreccio delle dinamiche di conduzione dell’impulso entro il sistema di His- Purkinje. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Intraventricular conduction abnormalities. In: Clinical Arrhythmology and Electrophysiology, 3rd ed. Elsevier; 2018:286–304.

Roig A, de Andrade AT. EKGDX, Miami e Hospital do Coração de Messejana, Fortaleza, Brazil. Una signora di 74 anni, ipertesa, viene all’osservazione per cardiopalmo associato a vertigini. Un ecocardiogramma non evidenzia anomalie strutturali. Un Holter 24 ore mostra alterazioni durante la registrazione notturna (Figura 1). Come interpretare questi tracciati? Il tracciato in alto (Figura 1, pannello A) mostra tre extrasistoli atriali, le prime due (frecce blu) condotte attraverso la via nodale rapida e la terza (freccia rossa) attraverso la via nodale lenta, perchè quella rapida è bloccata. Il settimo complesso QRS (cerchiato) mostra una iniziale deflessione, segno di una seconda attivazione atriale simultanea all’attivazione del QRS. La combinazione di questi rilievi denota la presenza di una tachicardia nodale da rientro tipo slow-fast, nella quale l’impulso è condotto in via retrograda agli atri attraverso la via nodale veloce con rientro attraverso la via lenta che, quando refrattaria, produce un blocco 2:1, come mostra la Figura 2. Dopo alcuni secondi (Figura 1, pannello B) l’intervallo PR si riduce della metà e la tachicardia raddoppia la sua frequenza a 125 bpm. Durante questa fase si nota una incisura terminale del QRS, corrispondente a una onda P retrocondotta (frecce oblique blu, mostrate solo le prime due) che determina una attivazione atriale coincidente con l’attivazione ventricolare. Questo significa che la tachicardia  da rientro atrioventricolare nodale è passata da una conduzione 2:1 a una conduzione 1:1 (Figura 3). Si noti come la transizione avvenga con un battito condotto con morfologia blocco di branca destra, spiegabile con il “fenomeno di Ashman” descritto per la prima volta nel 1947: (una conduzione aberrante si verifica con maggior frequenza quando un ciclo breve segue un ciclo lungo ”)[1]Nelson WP, Fletcher RD, The “Ashman phenomenon”. Med Times. 1978 Sep;106:96-100 . Nel caso in esame l’impulso non era stato bloccato a livello del nodo AV, come nelle sequenze precedenti e aveva trovato la branca destra nel periodo di refrattarietà (Figura 3). L’episodio tachicardico è stato breve, verosimilmente perchè l’aumentato tono vagale durante il sonno ha prolungato la conduzione nodale interrompendo il circuito di rientro e ponendo termine alla tachicardia. La genesi della tachicardia è stata confermata da uno studio elettrofisiologico e la via nodale lenta è stata ablata con successo. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Nelson WP, Fletcher RD, The “Ashman phenomenon”. Med Times. 1978 Sep;106:96-100

Luckmann J, Win S, Ajagbe T, Samarawickrama T Cardiology, University of Exeter Medical School, Truro, GBR, Cardiology, Royal Cornwall Hospital, Truro, GBR and General Medicine, Royal Cornwall Hospital, Truro, GBR Una signora ipertesa di 64 anni, viene portata in PS per un dolore toracico intenso. L’elettrocardiogramma, eseguito alla presentazione, mostra un sopraslivellamento di ST nelle derivazioni I, aVL, V2 con un sottoslivellamento di ST in III. La troponina all’ingresso è elevata (1.095 ng/dL) e, al secondo prelievo, sale a 1.613 ng/dL. Un ecocardio mostra una FE ridotta (36-40%) con apice e porzione superiore del setto ipocinetici. Qual è l’interpretazione di questo elettrocardiogramma? Quale importante sospetto suggeriscono le alterazioni della ripolarizzazione?  Trattasi di una presentazione ECG a tipo “Bandiera Sudafricana” (“South African Flag Sign” -SAFS-), in quanto le alterazioni elettrocardiografiche nel tracciato a 12 derivazioni, si  dispongono secondo le alternanze dei colori di questa bandiera. Nella paziente la coronarografia ha mostrato solamente una stenosi di circa il 50% del primo ramo diagonale, essendo privi di alterazioni i rami principali. Una RM cardiaca ha evidenziato un edema della parete anteriore senza “latenhancement” di gadolinio, suggerendo un infarto abortito per una riperfusione spontanea del vaso. La paziente è stata trattata come MINOCA, posta in doppia terapia anti-aggregante (ASA e clopidogrel), betabloccante (bisoprololo 1.25 mg), atorvastatina 80 mg e dapaglifozin 10 mg. L’ECG a pattern “SAFS”, terminologia coniata da Littman nel 2015[1]Littmann L: South African flag sign: a teaching tool for easier ECG recognition of high lateral infarct. Am J Emerg Med. 2016, 34:107-9. 10.1016/j.ajem.2015.10.022 , indica una ischemia transmurale causata da una occlusione del primo ramo diagonale, caratterizzata da sopraslivellamento di ST in I, aVL e V2, con specularità in III. Questo aspetto ECG è spesso ignorato dai clinici[2]Sankardas MA, Ramakumar V, Farooqui FA: Of occlusions, inclusions, and exclusions: time to reclassify infarctions? Circulation. 2021, 144:333-5. 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055827 , soprattutto quando i segnali sono di modesta ampiezza, nonostante vi sia l’occlusione acuta di un vaso. È cruciale per una corretta interpretazione del tracciato il sopraslivellamento in V2, che non è presente nell’infarto laterale classico  causato da una occlusione della arteria circonflessa. Una occlusione del primo ramo diagonale (spesso associata a una patologia del primo settale perforante che ha un’origine molto vicina) causa una ipoperfusione settale evidenziata all’ecocardio come area ipocinetica/acinetica della porzione superiore del setto e all’ECG come sopraslivellamento di ST in V2[3]Monaghan M, Sreenivasan S: A red flag ECG. Circulation. 2020, 142:1871-4. 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050249 . Spesso, ne deriva una disfunzione marcata della funzione ventricolare, per cui è necessario un intervento rapido di riperfusione. Questa tipologia di ECG è solitamente classificata come NSTEMI e non è trattata (come invece dovrebbe) con una PCI primaria. L’ECG tipo SAFS è comunemente citato tra i “pitfalls” della classificazione dell’infarto miocardico come STEMI/NSTEMI e dai fautori della classificazione OMI (“Occlusive Myocardial Infarction”) NOMI (Non-Occlusive Myocardial Infarction) (vedi Journal Map N. 113). Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Littmann L: South African flag sign: a teaching tool for easier ECG recognition of high lateral infarct. Am J Emerg Med. 2016, 34:107-9. 10.1016/j.ajem.2015.10.022 ↑2 Sankardas MA, Ramakumar V, Farooqui FA: Of occlusions, inclusions, and exclusions: time to reclassify infarctions? Circulation. 2021, 144:333-5. 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055827 ↑3 Monaghan M, Sreenivasan S: A red flag ECG. Circulation. 2020, 142:1871-4. 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050249

Liu Y-S, ChinWei Tan S, Zhao Y-T – Department of Cardiology, Peking University Aerospace School of Clinical Medicine (Aerospace Center Hospital) and Department of Cardiology, Aerospace Center Hospital, Beijing, China.  Un signore sulla settantina giunge in Pronto Soccorso per palpitazioni, astenia e dispnea. Un mese prima aveva ricevuto un primo ciclo chemioterapico (sintilimab, un inibitore del checkpoint immunitario -ICI- associato a vinorelbina) per un carcinoma a cellule squamose del polmone con metastasi ai lifonodi ilari di destra e alla colecisti. In anamnesi, non vi sono fattori di rischio cardiovascolari e una TC coronarica, eseguita 1 anno prima, non aveva mostrato alterazioni ostruttive a carico della discendente anteriore. L’elettrocardiogramma all’ingresso è mostrato nella Figura. Agli esami di laboratorio, la troponina I è elevata (2.038 ng/L) così come l’NTproBNP (1968 pg/m). All’ecocardiocolordoppler la FE è depressa (40%) benchè non ci sia dilatazione ventricolare nè alterazioni regionali di cinesi. Qual è l’interpretazione dell’elettrocardiogramma? L’ECG mostra un ritmo sinusale (80 bpm), blocco completo di branca destra, complessi di basso voltaggio nelle derivazioni periferiche e un sopraslivellamento di ST da V2 a V5. Non vi è specularità con sottoslivellamento di ST nelle derivazioni inferiori. La storia clinica (terapia con ICI, non alterazioni della discendente anteriore alla recente TC coronarica), unita all’elettrocardiogramma (i bassi complessi potrebbero essere secondari a un edema diffuso delle pareti ventricolari), la mancanza della reciprocità delle modificazioni elettrocardiografiche in sede inferiore, l’assenza di alterazioni regionali di cinesi, unite all’incremento di troponina, fa porre come molto probabile la diagnosi di miocardite. Nonostante la terapia corticosteroidea intrapresa (metilprednisolone e.v.) le condizioni del paziente sono progressivamente peggiorate e il terzo giorno dal ricovero è deceduto. La miocardite da terapia con ICI è piuttosta rara (dallo 0.6% all’1.3% dei casi trattati) ma con decorso potenzialmente grave[1]Mahmood SS, Fradley MG, Cohen JV, et al. Myocarditis in patients treated with immune checkpoint inhibitors. J AmColl Cardiol. 2018;71:1755-1764. doi:10.1016/j.jacc.2018.02.037 . Si presenta generalmente nelle prime settimane di trattamento. La patogenesi consiste in una attivazione delle cellule T e conseguente infiammazione diffusa del miocardio, spesso associata a disturbi di conduzione, essendo il tessuto specifico interessato dal processo infiammatorio[2]Moslehi J, Lichtman AH, Sharpe AH, Galluzzi L, Kitsis RN. Immune checkpoint inhibitor-associated myocarditis: manifestations and mechanisms. J Clin Invest. 2021;131:e145186. doi:10.1172/JCI145186.. I rilievi ecocardiografici di funzione variano a seconda dell’entità di miocardio coinvolto. La terapia corticosteroidea e.v. deve essere iniziata il prima possibile e permette di ridurre la mortalità del 40%[3]Lehmann LH, Cautela J, Palaskas N, et al. Clinical strategy for the diagnosis and treatment of immune checkpoint inhibitorassociated myocarditis: a narrative review. JAMA Cardiol. 2021;6:1329-1337. … Continua a leggere . Per i pazienti che non ne traggono beneficio clinico e che mostrano livelli persistentemente elevati di troponina entro 72 ore, deve essere iniziato un trattamento con agenti biologici come la globulina antitimocitica o l’abatacept, diretto da un team cardio-oncologico. Poichè l’insorgenza clinica può essere subdola e presentarsi all’inizio solo con alterazioni ECG (aritmie, blocchi di branca, aumentata durata del QRS, alterazioni della ripolarizzazione) un immediato riconoscimento è fondamentale per scongiurare un esito fatale. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Mahmood SS, Fradley MG, Cohen JV, et al. Myocarditis in patients treated with immune checkpoint inhibitors. J AmColl Cardiol. 2018;71:1755-1764. doi:10.1016/j.jacc.2018.02.037 ↑2 Moslehi J, Lichtman AH, Sharpe AH, Galluzzi L, Kitsis RN. Immune checkpoint inhibitor-associated myocarditis: manifestations and mechanisms. J Clin Invest. 2021;131:e145186. doi:10.1172/JCI145186. ↑3 Lehmann LH, Cautela J, Palaskas N, et al. Clinical strategy for the diagnosis and treatment of immune checkpoint inhibitorassociated myocarditis: a narrative review. JAMA Cardiol. 2021;6:1329-1337. doi:10.1001/jamacardio.2021.2241