Un paziente sulla sessantina giunge in Pronto Soccorso per dolore toracico e sudorazione profusa. La pressione arteriosa è 140/8 mmHg e la frequenza 74 bpm. L’ECG iniziale è mostrato nella Figura 1. Qual è l’interpretazione di questo ECG? Le alterazioni della ripolarizzazione sono reali o artefatte? Il tracciato presenta sicuramente degli artefatti, evidenti nelle onde T bizzarre registrate in tutte  le  derivazioni periferiche,  eccettuata la derivazione III e nella differenza del QT (soprattutto evidente tra la derivazione II e III). Non vi è peraltro dubbio che l’ECG mostri sopraslivellamento di ST in I, II, III, aVF, V5, e V6 con sottoslivellamento di ST in aVR, V2 e V3. L’elettrocardiogramma è suggestivo di occlusione acuta dell’arteria circonflessa sulla base di questi rilievi: Dopo aver riposizionato gli elettrodi, un nuovo ECG a 18 derivazioni ha mostrato la scomparsa delle T bizzarre e del QT lungo, mentre ha confermato i rilievi suggestivi per infarto acuto; inoltre, l’esecuzione delle precordiali in V7, V8, V9 ha permesso di verificare la presente di ST sopraslivellato anche in queste derivazioni. In presenza di sopraslivellamento di ST nelle derivazioni II, III e aVF, questi elementi sono indicativi dell’occlusione dell’arteria circon- flessa triade di Fiol[1]Fiol M, Cygankiewicz I, Carrillo A, et al. Value of electrocardiographic algorithm based on “ups and downs” of ST in assessment of a culprit artery in evolving inferior wall acute myocardial … Continua a leggere: Il paziente ha eseguito una coronarografia che ha mostrato un’occlusione del tratto medio dell’arteria circonflessa, trattata efficacemente con una PCI primaria. Secondo la teoria del triangolo di Enthoven, se l’artefatto riguarda il braccio destro, l’unica derivazione che non ne è coinvolta è la III, perchè è la risultante della differenza di potenziale tra braccio sinistro e gamba sinistra. Ne possono essere coinvolte anche le derivazioni precordiali perchè in esse il polo negativo è costituito da tre elettrodi delle derivazioni periferiche. Se, come in questo caso, l’artefatto è sincrono con l’attività meccanica, esso può essere causato dalla pulsazione radiale, condizione che si crea quando la clip dell’elettrodo è posizionata proprio sopra di essa. La diagnosi di infarto acuto da occlusione della circonflessa è difficile e in questo caso reso più arduo dalla presenza di artefatti. Buon indicatore è la direzione verso l’alto e sinistra del vettore ST, così che il sopraslivellamento di ST risulta più alto in derivazione II che in derivazione III, come ben mostra la Figura 2. Poichè il vettore infartuale della parete postero- laterale è rivolto verso V2, un aumento di R rispetto a S in quella derivazione è un altro criterio utile. Nel dubbio, l’esecuzione delle precordiali estese a V7, V8 e V9 permette di visualizzare un sopraslivellamento di ST più evidente che in V5 – V6. La Figura 3 mostra i  criteri  elettrocardiografici  differenziali  per identificare l’arteria colpevole in presenza di un infarto acuto della parete inferiore. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Fiol M, Cygankiewicz I, Carrillo A, et al. Value of electrocardiographic algorithm based on “ups and downs” of ST in assessment of a culprit artery in evolving inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2004;94(6):709-714. doi:10.1016/j. amjcard.2004.05.053

Una paziente sulla settantina giunge al Pronto Soccorso per dolore toracico, cardiopalmo e dispnea. Ipertesa, all’ingresso presenta una pressione di 221/85 mmHg. Tra i dati di laboratorio l’NTproBNP è elevato (839 pg/ml). L’elettrocardiogramma è mostrato nella Figura 1. All’ecocardiogramma vi è una atriomegalia sinistra (diametro 52 mm); la pressione polmonare è lievemente aumentata. Nel riquadro un ingrandimento dell’onda P in derivazione II. Qual è l’interpretazione di questo ECG e quale il suo significato clinico? L’ECG mostra un blocco interatriale (durata dell’onda P 180 msec.), un BAV di primo grado e un blocco di branca destra. Un blocco interatriale (IAB) è un fattore predisponente all’insorgenza di fibrillazione atriale[1]Power DA, Lampert J, Camaj A, et al. Cardiovascular Complications of interatrial conduction block: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 2022;79:1199-1211. doi:10.1016/j.jacc.2022.01.030.. L’associazione di blocco interatriale e parossismi di aritmie atriali è denominata sindrome di Bayés[2]Baranchuk A, Torner P, de Luna AB. Bayés syndrome: what is it? Circulation. 2018;137: 200-202. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032.. La paziente ha infatti sviluppato tale aritmia nel follow-up. L’onda  P  rappresenta  la  depolarizzazione atriale che ha luogo dall’atrio destro all’atrio sinistro lungo il fascio muscolare di Bachman. Nell’IAB  avanzato  la  depolarizzazione  è completamente bloccata nel fascio di Bachman e la depolarizzazione dell’atrio sinistro avviene per via retrograda in una zona vicina al seno coronarico. Questo ritardo provoca un allunga- mento dell’onda P≥120 msec. con deviazione a sinistra e in alto del vettore terminale (Figura 2), che si manifesta con una negatività finale nelle derivazioni II, III, aVF (reperto non presente nell’ingrandimento atriale sinistro ove è più marcata la componente finale negativa in V1). Il substrato anatomico del blocco interatriale è la fibrosi, che ritarda la conduzione intercellulare, costituendo così un substrato aritmogeno. Un IAB avanzato è risultato essere un fattore di rischio per fibrillazione atriale nel Copenhagen ECG Study e in altri studi di coorte prospettici[3]Skov MW, Ghouse J, Kühl JT, et al. Risk prediction of atrial fibrillation based on electrocardiographic interatrial block.J Am Heart Assoc. 2018;7:e008247. doi:10.1161/JAHA.117.008247. I pazienti ultrasessantenni nei quali sia presente un IAB avanzato hanno una probabilità del 50% di sviluppare fibrillazione atriale entro 6 anni, mentre le probabilità scendono al 10% in assenza di IAB avanzato[4]Skov MW, Ghouse J, Kühl JT, et al. Risk prediction of atrial fibrillation based on electrocardiographic interatrial block.J Am Heart Assoc. 2018;7:e008247. doi:10.1161/JAHA.117.008247. Inoltre è stata osservata una correlazione tra questo quadro elettrocardiografico e la presenza di deficit cognitivo e demenza, così come vi sono segnalazioni di stroke e/o trombosi dell’auricola in pazienti in ritmo sinusale con – all’ECG – evidenza di  IAB  avanzato[5]Skov MW, Ghouse J, Kühl JT, et al. Risk prediction of atrial fibrillation based on electrocardiographic interatrial block.J Am Heart Assoc. 2018;7:e008247.doi:10.1161/JAHA.117.008247.  Nello stroke embolico di origine indeterminata, la presenza di IAB avanzato può far considerare l’inizio di una terapia anticoagulante, pur in assenza, al momento, di studi randomizzati al riguardo. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Power DA, Lampert J, Camaj A, et al. Cardiovascular Complications of interatrial conduction block: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 2022;79:1199-1211. doi:10.1016/j.jacc.2022.01.030. ↑2 Baranchuk A, Torner P, de Luna AB. Bayés syndrome: what is it? Circulation. 2018;137: 200-202. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032. ↑3, ↑4 Skov MW, Ghouse J, Kühl JT, et al. Risk prediction of atrial fibrillation based on electrocardiographic interatrial block.J Am Heart Assoc. 2018;7:e008247. doi:10.1161/JAHA.117.008247 ↑5 Skov MW, Ghouse J, Kühl JT, et al. Risk prediction of atrial fibrillation based on electrocardiographic interatrial block.J Am Heart Assoc. 2018;7:e008247.doi:10.1161/JAHA.117.008247

Un paziente coronaropatico sulla sessantina svolge una visita di controllo prima di completare una rivascolarizzazione miocardica. All’auscultazione cardiaca vi è un’aritmia che l’elettrocardiogramma conferma (Figura 1). Quale aritmia mostra l’elettrocardiogramma?  L’elettrocardiogramma mostra un  battito ectopico prematuro a QRS stretto, non prece- duto da onda P, al 5°, 8°, 11° complesso QRS. Come mostra la Figura 2 (simile alla Figura 1, ma limitata alle derivazioni periferiche), in questi battiti è presente un’onda P negativa nelle derivazioni II, III, aVF, che segue il QRS (frecce blu) facendo supporre una retrocon- duzione ventricolo-atriale con successivo reset sinusale. L’11° QRS ha un aspetto a blocco di branca sinistra, indicando una conduzione aberrante; questo complesso è seguito da un’onda P negativa nelle derivazioni inferiori che ha lo stesso tempo di accoppiamento dei battiti prematuri (5°, 8°) condotti senza aberrazione. Questo dato contrasta con l’interpretazione di questo battito come una extrasistole ventricolare. Da notare inoltre che, dopo il secondo battito, vi è un’onda P negativa nelle derivazioni II, III, aVF non seguita da QRS (freccia rossa). Sono possibili due ipotesi interpretative: la prima è di una ectopia giunzionale/hisiana, la seconda di una tachicardia nodale non da rientro, nella quale l’impulso sinusale è condotto attraverso due vie nodali (una lenta, una veloce). La risposta certa al dilemma può derivare dallo studio elettrofisiologico che, data l’asintomaticità del paziente, non è stato eseguito. Secondo gli Autori una ectopia giunzionale/hisiana è  la  spiegazione  più plausibile secondo lo schema evidenziato nella Figura 3 riprodotta di seguito. Nella figura 3A, il primo, secondo e quarto stimolo originano a livello del nodo del seno e sono condotti regolarmente attraverso il sistema di conduzione. Invece nel terzo l’impulso origina a livello giunzionale e viene retrocondotto agli atri e regolarmente ai ventricoli. Nella figura 3B l’ectopia giunzionale viene bloccata nella sua conduzione anterograda a livello della branca sinistra mentre è normamente retrocondotta agli atri. Il secondo impulso origina a livello del nodo del seno e viene condotto regolarmente ai ventricoli; il terzo battito origina a livello giunzionale, è bloccata la conduzione anterograda mentre è normale la retroconduzione. L’ectopia giunzionale hisiana è talora associata a una malattia del sistema di conduzione His-Purkinje. Se sintomatica tale aritmia può giovarsi di una terapia ablativa(Eizmendi I, Almendral J, Hadid C, Ortiz M. Successful catheter cryoablation of Hisian ectopy using 2 new diagnostic criteria based on unipolar and bipolar recordings of the His electrogram. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012;23:325–329. doi:10.1111/j.1540-8167.2011.02217)).

“Un paziente sulla sessantina, previo trattamento con fluorouracile, viene sottoposto a resezione rettale per un carcinoma. Per la presenza di metastasi addominali viene quindi trattato con FOLFIRINOX (fluorouracile, leucovorin, irinotecan, oxaliplatino). Il trattamento viene tuttavia interrotto per la presenza all’elettrocardiogramma di apparenti nuove onde Q (Figura 1). Gli esami di laboratorio sono nella norma (tranne ipomagnesiemia 1.12 mg/dl, valori normali superiori a 1.58 mg/dl). All’ecocardiogramma, la funzione ventricolare sinistra è buona con una FE del 70%.” “Figura 1. ECG dopo inizio chemioterapia” Come può essere interpretato questo ECG? È necessaria una coronarografia prima di riprendere la chemioterapia? L’elettrocardiogramma mostra complessi QRS nelle derivazioni inferiori che sembrano iniziare con una deflessione negativa nelle derivazioni II, III, aVF che potrebbe essere interpretata come un’onda Q della durata di 60 msec. Tuttavia i complessi QRS non sono preceduti da un’onda P. Per chiarire il quadro e verificare che la deflessione negativa iniziale, nelle derivazioni inferiori, fosse determinata dalla presenza di un ritmo giunzionale, è stata iniettata adenosina (che abolisce o rallenta un eventuale ritmo giunzionale)[1] Lee KL, Chun HM, Liem LB, Sung RJ. Effect of adenosine and verapamil in catecholamine-induced accelerated atrioventricular junctional rhythm: insights into the underlying … Continua a leggere. Come mostra la Figura 2, ne è derivata una comparsa di ritmo sinusale sotto forma di battiti di fusione (freccia F) che di ritmo sinusale (freccia S): in questi battiti sinusali è scomparsa la deflessione negativa iniziale nelle derivazioni inferiori, a riprova che essa fosse secondaria, nel precedente ECG, a un ritmo giunzionale. Il paziente ha potuto riprendere la chemio- terapia. Non è stato necessario eseguire la coronarografia. È stato sospeso pantoprazolo (farmaco che può causare ipomagnesiemia se somministrato per tempo prolungato)[2] Markovits N, Loebstein R, Halkin H, et al. The association of proton pump inhibitors and hypomagnesemia in the community setting. J Clin Pharmacol. 2014;54(8):889-895. … Continua a leggere e somministrato magnesio, ripristinando valori normali dell’elettrolita. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1  Lee KL, Chun HM, Liem LB, Sung RJ. Effect of adenosine and verapamil in catecholamine-induced accelerated atrioventricular junctional rhythm: insights into the underlying mechanism. Pacing Clin Electrophysiol. 1999;22:866-870. doi:10.1111/j.1540-8159.1999.tb06809.x. ↑2  Markovits N, Loebstein R, Halkin H, et al. The association of proton pump inhibitors and hypomagnesemia in the community setting. J Clin Pharmacol. 2014;54(8):889-895. doi:10.1002/jcph.316