Un signore anziano (88 anni) presenta una lipotimia. È portatore di pacemaker bicamerale per un blocco AV. Il pacemaker era programmato per un pacing in caso di bradicardia (< 60 bpm) e con un ritardo dinamico di attivazione atrio-ventricolare, a seconda della frequenza atriale. Al Pronto Soccorso la PA era 105/70, la frequenza 85 bpm e la saturazione di 02 era 99%. Nulla da segnalare all’esame obbiettivo. Tra i dati di laboratorio NTproBNP era 673 pg/mL e gli elettroliti erano nella norma. L’elettrocardiogramma è mostrato nella Figura. Quale ritmo mostra l’elettrocardiogramma? Qual è la spiegazione più probabile? L’ECG mostra un ritmo sinusale (FC 81 bpm), una dissociazione atrio-ventricolare e un QRS allargato. L’attività ventricolare (il cui intervallo è mostrato dalla parentesi blu) è indipendente dalla attività atriale (il cui minor intervallo è mostrato dalla parentesi rossa nella Figura). I confronti con ECG precedenti, mostrano che il QRS ha la stessa morfologia del QRS presente prima dell’impianto di pacemaker. Le possibili spiegazioni sono: un ritmo sinusale con blocco AV senza intervento del pacemaker, un ritmo idioventricolare accelerato, un ritmo giunzionale seguito da un blocco di branca sinistra o un ritmo ventricolare con circuito di rientro sulle branche principali. Un blocco atrioventricolare si manifesta con una frequenza ventricolare minore rispetto a quella atriale, il contrario di quanto osservato; un ritmo idioventricolare (che si manifesta nella riperfusione, uso di beta-agonisti, presenza di cardiomiopatia, condizioni clinicamente assenti) può essere escluso, perchè la morfologia del QRS è uguale a quella osservata nel paziente prima dell’impianto di pacemaker; una TV con circuito di rientro sulle branche principali è solitamente molto rapida (200/300 bpm). Non resta che un ritmo giunzionale per alterato automatismo con conduzione aberrante tipo BBS. Un overdrive con pacing dall’elettrocatetere del ventricolo destro a una frequenza di stimolazione superiore, ha temporaneamente soppresso l’aritmia, evidenziandone il meccanismo da aumentato automatismo. Il paziente trattato con amiodarone non ha più presentato l’aritmia o episodi lipotimici.

Una signora di 21 anni, asintomatica, senza precedenti anamnestici, esegue un elettrocardiogramma pre-lavorativo (Figura). Qual è la diagnosi elettrocardiografica? L’ECG mostra brevi run di un ritmo anomalo caratterizzato da onde P negative nelle derivazioni inferiori, precedute da un unico battito con onda P positiva nelle stesse derivazioni. La frequenza del ritmo anomalo è 85 bpm e l’intervallo RP è più lungo dell’intervallo PR. Le possibili interpretazioni includono un ritmo atriale ectopico, una tachicardia atipica atrioventricolare a rientro nodale (AVNRT) o una tachicardia reciprocante giunzionale permanente (PJRT). È escluso un ritmo atriale ectopico, perché ogni run termina con un’onda P. Quando c’è una conduzione 1:1 ai ventricoli ci si aspetta che l’ultimo battito della tachicardia sia condotto ai ventricoli. Il fatto che invece il run termini con un’onda P significa che vi è un concomitante blocco atrioventricolare nodale. Una AVNRT atipica è molto improbabile visto che l’RP è più lungo di PR. Invece, una PJRT inizia sempre con un battito sinusale ed è la diagnosi più probabile in questa paziente. In questa rara forma di tachicardia la via accessoria mostra una conduzione molto lenta, così che l’intervallo tra il QRS e l’onda P successiva è piuttosto lungo. Mentre nella forma tipica ortodromica di AVNRT è necessario un battito extrasistolico per produrre un ritardo o un blocco di conduzione e dare il via alla tachicardia, nella PJRT bastano piccole variazioni nella lunghezza del ciclo sinusale per originare la tachicardia. La prima onda P ha una morfologia differente rispetto alle successive, in quanto è un complesso di fusione tra la P sinusale e la P della tachicardia. Il meccanismo della tachicardia è mostrato nella Figura 2. Il diagramma mostra come la prima onda P della tachicardia (F cerchiata) sia una fusione tra l’onda P sinusale e l’onda P della tachicardia. Le successive onde P hanno la morfologia negativa in II derivazione. La via anterograda del circuito è rappresentata dal tessuto di conduzione normale, mentre la via retrograda è rappresentata da una via accessoria, per la prima volta descritta da Coumel[1]Kang KT, Potts JE, Radbill AE, et al. Permanent junctional reciprocating tachycardia in children: a multicenter experience. Heart Rhythm. 2014;11:1426–1432. doi:10.1016/j.hrthm.2014.04.033 a conduzione lenta e solitamente localizzata a livello posterosettale. La tachicardia è solitamente incessante e può associarsi a una disfunzione ventricolare sinistra ad essa secondaria. Non rispondendo alla terapia medica, il trattamento consiste nella ablazione della via accessoria. In questa paziente, pur essendo asintomatica, per il rischio connesso alla tachicardia, l’ablazione fu proposta ed eseguita con successo. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Kang KT, Potts JE, Radbill AE, et al. Permanent junctional reciprocating tachycardia in children: a multicenter experience. Heart Rhythm. 2014;11:1426–1432. doi:10.1016/j.hrthm.2014.04.033

Un uomo di 22 anni, senza alcuna anamnesi, ha una sincope e viene portato d’urgenza in Pronto Soccorso privo di conoscenza, senza polso e respirazione spontanea. Un testimone racconta che si era inizialmente accasciato senza perdere conoscenza, lamentando malessere. All’ingresso la frequenza cardiaca varia tra i 30 e i 60 bpm, la PA non è apprezzabile. Vi è una grave acidosi (pH 6.86, PaCO2 105 mm Hg, PaO2 17.4 mm Hg, con una saturazione tra l’82% e l’88%) nonostante la ventilazione meccanica. Gli esami di laboratorio mostrano una troponina in ascesa (0.91 ng/mL (reference, <0.17 ng/mL) NT-proBNP molto elevato (6450 ng/L), come il D-dimero (5.5 mg/L, reference, <0.7 mg/L). L’elettrocardiogramma all’ingresso è mostrato nella Figura. L’elettrocardiogramma mostra una fibrillazione atriale veloce (167 bpm), un blocco di branca destro incompleto, un CVR tipo QR in V1, V2 e aVR con sottoslivellamento di ST in V5, V6 e T negative nelle derivazioni inferiori e in V1. Il tracciato fa sospettare un sovraccarico acuto del ventricolo destro, causato da embolia polmonare acuta. La combinazione di T negative in III e avR è tipica dell’embolia polmonare e la differenzia elettrocardiograficamente dalle sindromi coronariche acute[1]Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. Differences in negative T waves between acute pulmonary embolism and acute coronary syndrome. Circ J. 2014;78:483–489. doi:10.1253/circj.cj-13-1064.  Come mostra la Figura 2, le derivazioni con la maggiore profondità di onde T negative sono V1 e V2 per l’embolia polmonare acuta, mentre sono V3 e V4 per le sindromi coronariche acute. Il criterio della presenza di T negative con la maggiore profondità in V1 e V2 avrebbe una sensibilità dell’87% e una specificità del 96%. Sono state osservate analoghe percentuali per sensibilità e specificità per la presenza contemporanea di T negative in III e aVR. Un esame ecocardiografico in urgenza ha mostrato un ingrandimento dell’atrio e del ventricolo destro con pressioni polmonari elevate (45 mm Hg). La diagnosi di embolia polmonare è stata confermata da un angio-TC che ha rivelato molteplici emboli in entrambi i rami delle arterie polmonari. Il paziente, trattato con r TPA 50 mg, si è stabilizzato emodinamicamente e trasferito in Terapia Intensiva. È stato riscontrato un valore elevato di fattore V e VIII, indicando un deficit di proteina C. Al test genetico è stata confermata una variante eterozigote del gene della proteina C e iniziata terapia con warfarin. Bibliografia[+] Bibliografia ↑1 Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. Differences in negative T waves between acute pulmonary embolism and acute coronary syndrome. Circ J. 2014;78:483–489. doi:10.1253/circj.cj-13-1064